HormonaKP-10Metastin 45-54

Kisspeptin-10

Investigational reproductive-axis peptide · KISS1R (GPR54) agonist

La kisspeptina-10 (KP-10) es el corto extremo activo de diez aminoácidos de la kisspeptina, el interruptor maestro de "arranque" en lo alto de la cadena hormonal reproductiva. Actúa un paso por encima de la GnRH: les dice a las neuronas de GnRH del hipotálamo que se activen, lo que hace que la hipófisis libere LH y FSH, que a su vez impulsan los testículos o los ovarios. Administrada a personas en entornos de investigación, la KP-10 produce un aumento limpio y dependiente de la dosis de LH y — en hombres — de testosterona, y puede aumentar la frecuencia de los pulsos naturales de LH; también modula cómo el cerebro procesa las señales sexuales y emocionales en la resonancia funcional. Pero es de investigación, no aprobada en ningún sitio. Importan dos matices honestos: la mayoría de los datos de fertilidad y de ensayos clínicos usan en realidad la kisspeptina-54 (la forma endógena más larga), no la KP-10, y la KP-10 es tan efímera (una vida media plasmática de minutos) que funciona como un pulso breve y no como un impulsor sostenido — la exposición continua de dosis alta tiende a desensibilizar el sistema, no a estimularlo más. La respuesta también depende del ciclo: la KP-10 estimula a los hombres y a las mujeres preovulatorias, pero apenas estimula a las mujeres en la fase folicular temprana. Hoy se entiende mejor como una potente herramienta de investigación fisiológica, no como una terapia o suplemento terminado.

En resumen

La kisspeptina es el interruptor maestro de "arranque" en lo alto del eje HPG — el eje hipotálamo-hipófisis-gonadal, la cadena hormonal del cerebro a las gónadas que controla la reproducción. Neuronas especializadas del hipotálamo liberan kisspeptina, que actúa sobre un receptor llamado KISS1R (también conocido como GPR54) en las neuronas de GnRH. La GnRH (hormona liberadora de gonadotropinas) le dice entonces a la hipófisis que libere LH y FSH (hormona luteinizante y foliculoestimulante), que impulsan los testículos o los ovarios a producir testosterona o estrógeno y a madurar espermatozoides u óvulos. Las personas que nacen sin una señalización de kisspeptina funcional no pasan por la pubertad de forma normal — así que la kisspeptina está un paso crucial por encima de la GnRH.

La kisspeptina-10 (KP-10) es el corto fragmento de diez aminoácidos de la hormona natural que todavía activa por completo el receptor. Administrada a personas en investigación, produce un aumento limpio y dependiente de la dosis de LH y, en hombres, de testosterona, y puede acelerar el ritmo natural de los pulsos de LH. Como es tan pequeña, el cuerpo la degrada en minutos, así que su efecto es breve y de tipo pulso. La respuesta también es sexualmente dimórfica: la KP-10 estimula de forma fiable a los hombres y a las mujeres en la fase tardía, preovulatoria, pero apenas estimula a las mujeres en la fase folicular temprana — el estado hormonal de la gónada cambia cómo responde el cerebro.

El revuelo en torno a la kisspeptina — "refuerzo natural de testosterona", "péptido de la libido", "hormona de la fertilidad" — tiene un núcleo real: grupos de investigación han mostrado que puede estimular el eje reproductivo, potenciar las respuestas cerebrales a las señales sexuales y de vínculo, y ayudar a desencadenar la maduración de óvulos en la FIV con menor riesgo de sobreestimulación ovárica. Pero la salvedad es grande: es de investigación, no aprobada; la mayoría de los datos clínicos de fertilidad y de deseo bajo usan la kisspeptina-54 más larga, no la KP-10; y la infusión continua de dosis alta puede desensibilizar el sistema en vez de seguir estimulándolo.

Identidad molecular

Especificaciones

Peso molecular: 1302.4 g/mol
Fórmula molecular: C63H83N17O14
Masa monoisotópica: 1301.6305 Da
CAS / UNII: 374675-21-5 · FS1N52VS3S

Secuencia: Tyr-Asn-Trp-Asn-Ser-Phe-Gly-Leu-Arg-Phe-NH2 (YNWNSFGLRF-NH2, 10 AA)PubChem CID 25240297
Estructura / clase: Decapéptido RFamida amidado en el extremo C-terminal; fragmento C-terminal de kisspeptin-54PubChem CID 25240297
Diana molecular: Agonista de KISS1R / GPR54 (en neuronas GnRH)PMID 21632807
Vida media: ~4 min plasma (3.8 ± 0.3 min, IV en hombres)PMID 21976724Curva de vida media →
Marca / aprobación: Ninguna — en investigación; no aprobado en ningún lugarLiteratura de investigación
Estado antidopaje: Prohibido en todo momento por inferencia (WADA S2 hormonas peptídicas / péptidos estimulantes de testosterona)WADA 2026

En lenguaje claro

Mecanismo

La kisspeptina-10 es un agonista de alta potencia (una molécula que enciende un receptor) del KISS1R, también llamado GPR54 — un receptor situado en las neuronas de GnRH del hipotálamo. Encenderlo hace que esas neuronas se activen y liberen GnRH, que luego impulsa a la hipófisis a secretar LH y FSH, que impulsan las gónadas. El punto estructural clave es que la KP-10 actúa por encima de la GnRH, no directamente sobre la hipófisis: su efecto hormonal depende de una señalización de GnRH intacta. Esta cascada está establecida tanto en trabajos humanos como animales.

La distinción entre pulsátil y continuo es central. La señalización sana de kisspeptina/GnRH es naturalmente pulsátil, y los bolos agudos de KP-10 o las infusiones de dosis baja elevan la LH y aumentan la frecuencia de los pulsos de LH. Pero la señalización del eje de GnRH es propensa a la desensibilización bajo una exposición alta y sostenida al agonista — el mismo principio que hace que los fármacos agonistas de GnRH continuos terminen siendo supresores en vez de estimulantes. Un estudio de infusión cara a cara halló que la producción bruta de gonadotropinas iba GnRH mayor que KP-54 mayor que KP-10. El planteamiento honesto para cualquiera que lea esto es que la kisspeptina funciona mejor como un estímulo breve y pulsátil, y que la sobrecarga continua no es una vía hacia "más testosterona" sostenida.

Otras dos características moldean la respuesta. Depende del ciclo: la KP-10 estimula la liberación de gonadotropinas en hombres y en mujeres preovulatorias, pero no estimula a las mujeres en la fase folicular temprana, porque el estado de los esteroides sexuales del momento condiciona el efecto. Y tiene un brazo conductual: más allá de la cascada endocrina, la kisspeptina modula la actividad cerebral límbica ante señales sexuales y emocionales en la resonancia funcional, independiente de la simple elevación hormonal, porque el KISS1R también se expresa en regiones de procesamiento emocional del cerebro.

Fuentes:PMID 21632807 PMID 21976724 PMID 26089302 PMID 28112678

Por qué la gente lo usa

Beneficios potenciales

La kisspeptina-10 es el disparador del eje reproductivo al que la gente recurre para empujar su propia LH y testosterona — una fisiología real con salvedades genuinamente grandes. Aquí está el atractivo, leído frente a lo que la investigación realmente respalda.

Estimular tu propia LH y testosterona — Su atractivo principal. La KP-10 enciende el KISS1R en lo alto del eje reproductivo, indicando al cuerpo que libere GnRH → LH → y, en hombres, testosterona — un aumento limpio y dependiente de la dosis mostrado en la investigación humana.
Trabaja con tu propio eje, no a su alrededor — Como actúa aguas arriba — impulsando los pulsos naturales de LH del cuerpo en vez de reemplazar la hormona — la gente recurre a ella cuando el objetivo es mantener el sistema reproductivo endógeno activo, no anularlo.
Un efecto del lado del cerebro sobre el deseo y las señales de excitación — Más allá de la cascada hormonal, la kisspeptina moduló las respuestas cerebrales límbicas a señales sexuales y emocionales en la resonancia funcional — un brazo distinto, de mediación central, que es parte de por qué atrae interés para la libido.
El peldaño superior de un stack del eje HPG — Se sitúa un paso por encima de la GnRH, así que se empareja lógicamente con la Gonadorelina (el peldaño pituitario) y la hCG (el peldaño gonadal) para quienes construyen un enfoque de eje completo.
El contrapeso honesto — de investigación, breve y específica de la forma — La KP-10 no está aprobada en ninguna parte, actúa como un pulso breve (vida media de minutos, así que el más-es-mejor se vuelve en contra por desensibilización), y los datos de fertilidad más sólidos usan en realidad la kisspeptina-54 más larga, no la KP-10 — y apenas estimula a las mujeres en la fase folicular temprana.

Fuentes:PMID 21632807 PMID 16174713 PMID 28112678 PMID 21976724

Aquello para lo que la gente recurre a la Kisspeptina-10, según lo que reporta la investigación (de investigación, solo en entornos monitorizados) y cómo se usa — no resultados probados, una vía hacia testosterona duradera, ni ninguna afirmación médica.

Momento sugerido

Mejor momento para dosificar

Mejor momento sugerido

Mañana (o según protocolo)

Para el uso una vez al día, la mayoría dosifica la KP-10 por la mañana, cuando los propios pulsos de LH del cuerpo son más altos; la dosificación de investigación varía según el protocolo.

Los pulsos de LH son naturalmente más altos por la mañana en hombres, así que una dosis matutina lleva el estímulo al pico de la propia receptividad del eje — la razón principal por la que la mañana es el valor por defecto común.
La biología de la KP-10 es pulsátil, no continua: su vida media plasmática es de solo ~4 minutos, así que el valor está en un pulso breve y bien programado — y para una división en dos dosis, separarlas ~10–12 horas (p. ej. 8 AM y 8 PM) para imitar los intervalos naturales de pulso de LH importa más que la hora exacta del reloj.
La respuesta también depende del estado más que puramente de la hora del día — estimula a los hombres y a las mujeres preovulatorias pero apenas estimula a las mujeres en fase folicular temprana, así que el "según protocolo" tiene un peso real aquí.
En la investigación humana, la dosificación la fijaba el diseño del estudio (IV en función del peso en entornos monitorizados), no la hora del día — así que la mañana es un hábito comunitario sensato alineado con el ritmo de la LH, no un esquema de reloj estudiado.

Ningún estudio establece una hora ideal del día para la Kisspeptina-10 — esto se razona a partir del ritmo natural del pulso de LH y de cómo se usa. Como regla general, la mayoría de la dosificación de péptidos cae en la ventana del mediodía a la noche; la KP-10 se inclina más temprano — por la mañana, para aprovechar el pico natural de LH — con la dosificación de investigación variando según el protocolo.

Fuentes:PMID 21976724 PMID 21632807

Cómo usarlo

Dosis y protocolo

La KP-10 se dosifica aquí como inyección subcutánea — la forma en que se vende como péptido de investigación y la vía para la que está hecha la calculadora de la página. La investigación humana usa administración intravenosa con dosis en función del peso; el uso subcutáneo comunitario extrapola a partir de eso hacia un pulso de corta duración tipo bolo. Léalo como un mapa de cómo la gente usa realmente la KP-10 inyectable — no como una prescripción validada ni un protocolo aprobado.

Convención de la comunidad, no probada en ensayos: la KP-10 no tiene dosificación aprobada ni ensayo subcutáneo en humanos; las dosis de investigación fueron IV en entornos clínicos monitorizados. No es un fármaco aprobado por la FDA y probablemente está prohibida por inferencia de la WADA S2. Cada número aquí es un patrón de uso, no evidencia.

Rangos de dosis escalonados

El uso subcutáneo comunitario se alinea con la biología pulsátil de la KP-10 — bolos breves, no infusión continua.

Baja / introductoria:: 25–50 mcg por pulso una vez al día — se usa para evaluar la respuesta y tolerancia individual; punto de partida para quienes son nuevos en el compuesto.
Estándar:: 50–100 mcg por pulso, una o dos veces al día — el rango base más reportado en el uso comunitario para objetivos de estimulación del eje HPG.
Mayor / división en dos dosis:: 100 mcg dos veces al día (~8–12 h de separación) — usado para un estímulo pulsátil más pronunciado; se separan las dosis para imitar el intervalo natural de pulso de LH del cuerpo en vez de comprimirlas.

Administración subcutánea

La KP-10 se inyecta en la grasa subcutánea; el sitio, el momento y el espaciado de los pulsos son las decisiones prácticas.

Sitio de inyección:: El abdomen (manteniéndose a un par de centímetros del ombligo), la zona de los flancos o el muslo externo. Rote los sitios entre dosis para no usar un mismo punto repetidamente — previene la irritación local y la lipohipertrofia (bultos de grasa).
Medir la dosis:: Se extrae en una jeringa de insulina U-100 del vial reconstituido. Con la mezcla estándar (vial de 5 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 2.500 mcg/mL): 25 mcg = 1 IU · 50 mcg = 2 IU · 100 mcg = 4 IU. La calculadora lo hace para cualquier tamaño de vial.
Hora del día:: La mañana es el momento más común para la dosis única diaria — los pulsos de LH son naturalmente más altos por la mañana en hombres, así que el estímulo llega en el pico de receptividad del eje. Para una división en dos dosis, separe las dosis ~10–12 horas (p. ej., 8 AM y 8 PM) para imitar la fisiología pulsátil.
Ventana con comida:: La KP-10 subcutánea no compite con la comida por la absorción; puede inyectarse independientemente de las comidas.

Ciclo y lavado

Como la KP-10 actúa en la cúspide misma del eje HPG, la desensibilización del receptor es un riesgo real — el principio pulsátil-no-continuo aplica al ciclo completo, no solo a cada dosis.

Ciclo estándar:: 2–4 semanas de uso diario, y luego reevaluar. Más corto que la mayoría de péptidos, porque el eje de GnRH es particularmente propenso a la taquifilaxia (respuesta disminuida) bajo exposición sostenida al agonista.
Lavado (washout):: 2–3 semanas de descanso. Mida LH y testosterona durante el descanso para ver si el eje vuelve a su línea base anterior. Un lavado que restaura la línea base es evidencia de que el eje no está suprimido.
Pulsátil, no continuo:: La biología trabaja activamente en contra del uso diario extendido. La preferencia comunitaria es pulsos intermitentes o semi-regulares (p. ej., 5 días activo / 2 días de descanso dentro de un bloque de 2–4 semanas) en vez de dosificación diaria ininterrumpida, para preservar la sensibilidad del eje.

Reconstitución de un vistazo

La calculadora de la página hace esto en vivo; la referencia rápida para un vial de 5 mg:

Mezcla:: Vial de 5 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 2.500 mcg por mL. En una jeringa de insulina de 100 unidades (1 mL): 25 mcg = 1 IU · 50 mcg = 2 IU · 75 mcg = 3 IU · 100 mcg = 4 IU.
Por qué 2 mL:: Mantiene la concentración suficientemente alta para que las pequeñas dosis en microgramos sigan cayendo en unidades de jeringa legibles — 1–4 IU es una extracción cómoda y medible.

Fuentes:PMID 21632807 PMID 21976724 PMID 26089302

El sustrato que necesita la señal

Precisión de cofactores nutricionales

La KP-10 aprieta el gatillo en lo alto del eje HPG — pero el eje solo entrega si está nutrido y no está suprimido por el estrés. Tres preguntas organizan los cofactores útiles: ¿Qué freno puede aliviar un nutriente? ¿Qué sustrato de construcción de esteroides necesita la producción hormonal aguas abajo? ¿Qué coste hay que compensar? Para la KP-10, MITIGAR es mínimo; el trabajo pesado es AMPLIFICAR (energía + cortisol) y SUMINISTRAR (sustrato de esteroides).

Razonado a partir de la fisiología del eje HPG y la nutrición general de la esteroidogénesis — no un estudio de cofactores de la KP-10. Las dosis de suplementos son rangos de convención comunitaria, no hallazgos de ensayos específicos de KP-10.

AMPLIFICAR — disponibilidad energética adecuada

El eje HPG está condicionado por la energía: esto es fisiología reproductiva real, no una afirmación de suplemento.

Mecanismo:: Un déficit calórico significativo o un porcentaje de grasa corporal muy bajo suprime la producción de GnRH/LH — la misma palanca que altera los ciclos menstruales en atletas mal alimentadas (amenorrea hipotalámica funcional) y causa testosterona baja en hombres con restricción calórica crónica. Presionar la KP-10 mientras el cuerpo percibe déficit energético significa trabajar contra un freno que el hipotálamo está manteniendo activamente. El eje no responderá plenamente.
Integración en el protocolo:: Mantenga una ingesta energética adecuada y un porcentaje de grasa corporal sano (típicamente ≥10–12% en hombres, ≥17–22% en mujeres) antes y durante el uso de KP-10. Esto es una condición previa, no un suplemento que añadir.

AMPLIFICAR — gestión del estrés y el cortisol

El cortisol crónico suprime el eje HPG exactamente al mismo nivel donde actúa la KP-10 — se anulan mutuamente.

Mecanismo:: El estrés crónico eleva el cortisol, que inhibe la pulsatilidad de la GnRH y atenúa la liberación de LH en la hipófisis — actuando exactamente al nivel hipotalámico donde la KP-10 intenta estimular. La prolactina elevada (otra elevación impulsada por el estrés) añade un freno adicional sobre la GnRH. El estímulo y la supresión trabajan en el mismo interruptor.
Integración en el protocolo:: Dormir 7–9 horas por noche (la palanca más poderosa sobre la ritmicidad de la GnRH hipotalámica); gestionar la carga de estrés agudo (entrenamiento de VFC, prácticas de activación parasimpática). Ashwagandha (KSM-66, 300–600 mg dos veces al día con comidas) tiene evidencia de reducción de cortisol y apoyo a la LH en hombres y es una adición común durante el ciclo. Fosfatidilserina (400–800 mg/día con comidas) se usa para atenuar los picos de cortisol inducidos por el ejercicio.

SUMINISTRAR — sustrato de esteroides y cofactores de síntesis

Cada hormona que el eje produce en última instancia se construye a partir del colesterol; la maquinaria enzimática que lo convierte necesita micronutrientes específicos.

Mecanismo:: La testosterona y el estrógeno son hormonas esteroideas — el colesterol es su precursor. Una dieta extremadamente baja en grasas retira la materia prima. El zinc es cofactor en la esteroidogénesis (enzimas que sintetizan testosterona) y en la señalización del receptor de LH; su deficiencia suprime la producción gonadal incluso cuando las señales de LH son adecuadas. La vitamina D actúa como un regulador similar a una hormona de la síntesis de testosterona. El magnesio apoya la disponibilidad de testosterona libre (compite con la unión a la SHBG). El boro reduce la SHBG, elevando la testosterona libre — la fracción activa.
Integración en el protocolo:: Colesterol dietético de huevos, carne y lácteos enteros — no restrinja las grasas de forma agresiva. Zinc 15–30 mg/día (picolinato o bisglicinato, con una comida) + 1–2 mg de cobre para prevenir el agotamiento en un ciclo largo. Vitamina D 2.000–5.000 UI/día con una comida grasa, dosificada a un nivel en sangre de 50–80 ng/mL. Magnesio glicinato 300–400 mg por la noche (también apoya el sueño). Boro 3–10 mg/día con una comida.

MITIGAR — coste directo mínimo

La propia KP-10 no tiene efectos secundarios documentados que requieran cofactores a dosis comunitarias; el riesgo de desensibilización del eje se gestiona mediante el ciclado.

Mecanismo:: El riesgo principal es la desensibilización del receptor por sobredosificación o ciclado insuficiente — no es un efecto corregible con nutrientes, sino un problema de programación. Más allá de eso, la KP-10 es bien tolerada en la investigación a dosis agudas sin señal de toxicidad consistente (aunque los datos se limitan a entornos de investigación monitorizados).
Integración en el protocolo:: Siga la estructura de ciclo de 2–4 semanas activo / 2–3 semanas de lavado de la sección de dosificación. Monitorice LH y testosterona al inicio y al final del lavado para verificar que el eje se está restableciendo y no se mantiene suprimido.

Combinaciones + horarios

Notas de combinación + horarios

La KP-10 está en la cúspide misma del eje HPG — desencadena la liberación de GnRH. La familia natural de stacks es el mismo eje en distintos peldaños: cada compañero estimula un paso más abajo de la cadena, hacia la gónada. No son duplicados redundantes de la misma palanca — son posiciones complementarias en una misma escalera. Pero combinar múltiples estimuladores del eje solo importa si el eje está nutrido y el sustrato de esteroides está presente.

Razonamiento por escalera del eje a partir de dónde se sitúa cada agente en la cascada HPG — no regímenes estudiados cara a cara, y la KP-10 es de investigación. La lógica pulsátil-no-continua aplica al stack tanto como a la KP-10 sola; combinar estimuladores puede embotar la respuesta si el eje se desensibiliza. Las dosis son convención comunitaria.

KP-10 + Gonadorelina

Dos peldaños del mismo eje: la KP-10 desencadena el pulso de GnRH — la Gonadorelina ES esa GnRH, actuando un nivel más abajo sobre la hipófisis.

Por qué funciona:: La KP-10 le dice al hipotálamo que libere GnRH; la gonadorelina entrega GnRH directamente a la hipófisis sin esperar el paso hipotalámico. Juntas pueden estimular la hipófisis desde dos ángulos — el desencadenante aguas arriba y la señal directa. En contextos de investigación y fertilidad, este emparejamiento aparece donde se busca una estimulación HPG robusta en múltiples puntos (p. ej., recuperación del eje post-ciclo junto al retiro de testosterona exógena).
El protocolo:: KP-10 50–100 mcg SubQ + gonadorelina 100–200 mcg SubQ, cada una como pulsos separados. Un timing habitual: KP-10 por la mañana (desencadenante aguas arriba), gonadorelina ~6–8 h después (señal aguas abajo), imitando la secuencia de cascada natural. El esquema pulsátil — no diario continuo — aplica a ambas.
Resultado:: Se recurre a ello en contextos de recuperación del eje HPG y apoyo a la función reproductiva. Nota: ambas actúan en la misma escalera del eje, así que el riesgo de desensibilización aplica doblemente — ciclos más cortos y lavados más largos están indicados.

KP-10 + hCG

El tercer peldaño: la hCG imita a la LH en la gónada, actuando donde el eje termina — testículo u ovario.

Por qué funciona:: La KP-10 actúa en el hipotálamo (cúspide del eje); la hCG actúa en el fondo — es un análogo de LH (mimético de la hormona luteinizante) que se une a los receptores de LH en las células de Leydig de los testículos o en las células de la teca de los ovarios, estimulando directamente la síntesis de testosterona o estrógeno. Las dos cubren extremos opuestos de la misma cadena: origen de la señal en el cerebro y producción gonadal directa. Por eso la hCG es la opción clásica post-ciclo incluso cuando la señalización de GnRH está suprimida — pasa por alto el eje superior por completo.
El protocolo:: KP-10 50–100 mcg SubQ diario o en días alternos (estímulo hipotalámico) + hCG 250–500 UI SubQ cada 3–4 días (estímulo gonadal), en paralelo. Como la hCG actúa aguas abajo de la KP-10, no son redundantes — la KP-10 ayuda a mantener el patrón de señalización del eje superior mientras la hCG apoya la producción gonadal directa.
Resultado:: Se recurre a ello en contextos de mantenimiento de testosterona, apoyo post-ciclo y estimulación de la fertilidad. Advertencia honesta: ningún ensayo controlado en humanos cubre esta combinación; ambas son de investigación en este contexto y la KP-10 añade señalización HPG aguas arriba que la hCG sola no proporciona.

KP-10 + Gonadorelina + hCG

La escalera del eje completa: hipotálamo (KP-10) → hipófisis (gonadorelina) → gónada (hCG) — tres peldaños, una cadena.

Por qué funciona:: Cada agente estimula un nivel distinto de la cascada HPG. La KP-10 dispara el pulso de GnRH aguas arriba; la gonadorelina entrega esa señal de GnRH directamente a la hipófisis; la hCG actúa sobre la gónada como sustituto de la LH. Las tres son mecánicamente distintas: eliminar cualquiera de ellas deja dos activas. Este es el stack de apoyo al eje más agresivo y refleja la lógica de la estimulación HPG integral en el contexto de la recuperación de la supresión del eje.
El protocolo:: KP-10 50–100 mcg SubQ por la mañana (pulso hipotalámico); gonadorelina 100 mcg SubQ ~6 h después (señal hipofisaria); hCG 250–500 UI SubQ cada 3–4 días (gonadal directa). Las tres en un esquema de ciclado — 2–3 semanas activo, mínimo 2 semanas de descanso — con LH y testosterona monitorizadas en el lavado.
Resultado:: Se recurre a ello en protocolos estructurados post-ciclo o de pausa de TRT donde el objetivo es mantener la función del eje endógeno en los tres niveles. Doblemente sin comprobar: ningún ensayo controlado cubre ninguna combinación de dos péptidos aquí, y mucho menos tres; el riesgo de desensibilización es el más alto en esta configuración y la monitorización no es opcional.

Cálculo de reconstitución

Calculadora de reconstitución

Calculado para una jeringa de insulina U-100 de 1 mL (100 unidades/mL).

Péptido por vial

Agua bacteriostática añadida

Dosis deseada

Unidades por dosis

Cargue hasta esta marca en una jeringa U-100

Volumen por dosis: 0.04 mL
Dosis por vial: 50
Concentración: 2.5 mg/mL

Un vial dura

Diario: 50 días
Cada dos días: 100 días
5×/semana: 70 días

Solo para uso de investigación. No apto para consumo humano. Los resultados son valores de referencia basados en la literatura de investigación; verifique todas las medidas de forma independiente.

Según los estudios

Efectos secundarios en estudios

A lo largo de los ensayos humanos publicados — estimulación del eje reproductivo, estudios de resonancia funcional, el ensayo de TDSH y el trabajo de desencadenamiento en FIV — la kisspeptina ha sido en general bien tolerada, sin eventos adversos graves atribuidos a ella. Los efectos reportados son leves y transitorios, como sofocos ocasionales o efectos menores relacionados con la infusión, sin una señal de toxicidad grave consistente a dosis de investigación.

Los límites honestos tienen que ver con lo que los datos no cubren. Estos ensayos son pequeños y de corto plazo; no hay datos de seguridad a largo plazo ni de uso crónico, y ninguno en entornos no supervisados de consumo. "Bien tolerada en investigación monitorizada" no es lo mismo que "segura para la autoadministración", y como el péptido actúa sobre el eje hormonal reproductivo, el uso sostenido o repetido no supervisado tiene efectos desconocidos sobre ese sistema.

Fuentes:PMID 16174713 PMID 28112678 PMID 25036713

Según la literatura

Rangos de dosis en estudios

Estas son dosis probadas en la investigación humana, mostradas por separado para que la evidencia de los ensayos nunca se confunda con un régimen recomendado. La columna de modelo señala si cada estudio usó kisspeptina-10 (KP-10) o la kisspeptina-54 más larga (KP-54), porque los datos más sólidos de fertilidad y clínicos usan KP-54, no KP-10. Todas se administraron por vía intravenosa o subcutánea en entornos de investigación monitorizados; ninguna representa un régimen aprobado o de consumo.

Dosis	Vía	Modelo	Resultado	Fuentes:
~0.3–4 µg/kg bolus; 1.5 µg/kg/h infusion	IV	Hombres humanos, KP-10 (n=6 brazo de bolo)	Aumento de LH dependiente de la dosis (pico ~1 µg/kg); la infusión aumentó la frecuencia de pulsos de LH	PMID 21632807
Single bolus / phase comparison	IV	Hombres y mujeres humanos, KP-10	Estimula LH/FSH en hombres y mujeres preovulatorias; FALLA en mujeres en fase folicular temprana (dimorfismo sexual)	PMID 21976724
0.1 / 0.3 / 1.0 nmol/kg/h (3 h each)	IV continuous	Hombres humanos, KP-10 vs KP-54 vs GnRH	Producción de gonadotropinas GnRH > KP-54 > KP-10 (potencia cara a cara directa)	PMID 26089302
90-min infusion	IV	Hombres humanos, KP-54 (n=6)	↑ LH, FSH y testosterona vs solución salina (primera estimulación HPG en humanos)	PMID 16174713
Infusion (fMRI paradigm)	IV	Humano (hombres + mujeres con TDSH), kisspeptina	Mayor actividad cerebral límbica ante estímulos sexuales/de vínculo; bien tolerada	PMID 28112678
Single bolus (trigger)	SC	Mujeres humanas, FIV, KP-54 (n=53)	Desencadenó la maduración de óvulos con embarazos viables; bajo riesgo de hiperestimulación ovárica	PMID 25036713

Respuestas rápidas

Preguntas frecuentes

¿Está aprobada la kisspeptina-10?

No. Es de investigación a nivel mundial — no aprobada por la FDA, la EMA ni ningún otro regulador para ningún uso. Todo el uso humano hasta la fecha ha sido en entornos de investigación y ensayos clínicos.

¿Cuál es la diferencia entre la KP-10 y la KP-54?

La KP-10 es el fragmento C-terminal de diez residuos — la pieza más pequeña totalmente activa — mientras que la KP-54 es la forma circulante principal de 54 residuos. Comparten el mismo receptor y mecanismo central, pero la KP-54 dura mucho más en la sangre y es la forma usada en la mayoría de los ensayos de fertilidad y clínicos, mientras que la KP-10 domina los estudios agudos de mecanismo. No son intercambiables en la evidencia.

¿De verdad eleva la testosterona?

En hombres, la KP-10 intravenosa produce un aumento limpio y dependiente de la dosis de LH, y la kisspeptina-54 elevó la LH, la FSH y la testosterona en el estudio de primera vez en humanos. Pero el efecto es agudo y pulsátil, no una vía hacia una elevación duradera de testosterona, y no hay un régimen aprobado para ese fin.

¿Funcionará igual en las mujeres?

No — la respuesta depende del ciclo. La KP-10 estimula a las mujeres en la fase preovulatoria pero apenas estimula a las mujeres en la fase folicular temprana, porque el estado hormonal del ovario condiciona la respuesta del cerebro.

¿Se puede tomar de forma continua para un efecto mayor?

Eso es un desajuste con la biología. La señalización de kisspeptina/GnRH es pulsátil, y la exposición alta y sostenida tiende a la desensibilización en vez de a una mayor estimulación. Aquí más no es mejor — la biología trabaja activamente en contra de la sobrecarga continua.

¿Cómo se administra y cuánto dura?

En investigación se administra por vía intravenosa (KP-10) o subcutánea (KP-54, desencadenante de FIV); el uso subcutáneo comunitario de KP-10 es convención, no probada en ensayos. La vida media plasmática de la KP-10 es de solo unos minutos, aunque la respuesta hormonal se desarrolla a lo largo de una a dos horas. La KP-54 dura mucho más.

¿Está prohibida la kisspeptina en el deporte?

No está nombrada como entrada independiente en la Lista de Prohibiciones de la WADA de 2026, pero como estimula la producción propia de LH y testosterona del cuerpo cae bajo la Categoría S2 (hormonas peptídicas y sustancias relacionadas), prohibida en todo momento. Esto es una inferencia a partir del lenguaje de la categoría más que una entrada explícita, así que los atletas deben tratarla como prohibida y buscar una resolución definitiva de su autoridad antidopaje.

Fuentes primarias

Referencias

PubChem CID 25240297PubChem CID 25240297 (Kisspeptin-10)
PMID 21632807George et al., J Clin Endocrinol Metab 2011 (KP-10 ↑LH + pulse frequency in men)
PMID 21976724Jayasena et al., J Clin Endocrinol Metab 2011 (sexually dimorphic KP-10 response)
PMID 26089302Jayasena et al., Hum Reprod 2015 (KP-10 vs KP-54 vs GnRH head-to-head)
PMID 16174713Dhillo et al., J Clin Endocrinol Metab 2005 (KP-54 first-in-human, ↑testosterone)
PMID 28112678Comninos et al., J Clin Invest 2017 (kisspeptin modulates sexual brain processing)
PMID 36287566Thurston et al., JAMA Netw Open 2022 (kisspeptin in HSDD women)
PMID 25036713Jayasena et al., J Clin Invest 2014 (KP-54 IVF oocyte-maturation trigger)
WADA 2026WADA 2026 Prohibited List (S2 peptide hormones — kisspeptin prohibited by inference)

Solo para uso de investigación · No constituye consejo médico · Actualizado 2026-06-01