DSIP
Nonapeptide · evocative name, thin and contradictory evidence · no receptor
El DSIP (péptido inductor del sueño delta) es un ejemplo de manual de un nombre famoso que se apoya en una evidencia sorprendentemente escasa. Es un péptido pequeño de nueve aminoácidos aislado por primera vez en 1977 de la sangre venosa cerebral de conejos dormidos, y el nombre evocador que se le dio ha hecho mucho más trabajo de marketing del que los datos subyacentes jamás merecieron. Casi cincuenta años después, nunca se ha encontrado un receptor específico del DSIP, y su papel fisiológico natural y su mecanismo siguen sin resolverse. La literatura sobre el sueño en humanos es pequeña, antigua (concentrada en 1981–1987), proviene en su mayoría de un solo grupo de investigación — y está abiertamente contradicha dentro de ese mismo período: un estudio doble ciego independiente concluyó que el efecto del DSIP sobre el sueño 'es de poca importancia clínica'. No hay ningún ensayo controlado aleatorizado grande y moderno que lo establezca como un medicamento para el sueño, no está aprobado como fármaco en ninguna parte, y las afirmaciones comunes de los vendedores (una vida media específica, una mejora definitiva del sueño, beneficios de estrés y antioxidantes) van por delante de lo que la evidencia primaria realmente respalda. El planteamiento justo es que el DSIP es un péptido genuino y bien caracterizado químicamente, con medio siglo de investigación dispersa — pero su identidad principal de 'inductor del sueño' es una hipótesis que los datos nunca confirmaron.
En resumen
DSIP significa 'péptido inductor del sueño delta', y ese nombre es lo más importante a entender sobre él — porque el nombre promete mucho más de lo que la ciencia ha demostrado jamás. Es un péptido diminuto, de solo nueve aminoácidos de longitud, que los investigadores aislaron en 1977 de la sangre de conejos que estaban en un sueño profundo (de ondas 'delta'). El razonamiento en ese momento era que una sustancia encontrada en la sangre durante el sueño profundo podría ser lo que lo induce. Esa era una hipótesis razonable, pero nunca se confirmó con firmeza.
El hecho más revelador es lo que falta. Tras unos cincuenta años de estudio, los científicos nunca han identificado un receptor del DSIP — el sitio de acoplamiento específico que una molécula de señalización normalmente usa para producir su efecto. Sin eso, no hay un mecanismo acordado de cómo el DSIP causaría realmente el sueño. La literatura muestra en cambio una dispersión de interacciones indirectas con varios sistemas químicos del cerebro, ninguna de las cuales suma una vía de sueño definida.
Y la evidencia humana es genuinamente mixta. Un pequeño grupo de estudios de principios a mediados de los años 80, en su mayoría de un solo grupo, reportó mejoras del sueño en insomnes — pero en la misma época, un estudio doble ciego independiente concluyó que el efecto sobre el sueño era 'de poca importancia clínica'. No ha habido un gran ensayo moderno que lo resuelva, el DSIP no es un medicamento aprobado en ninguna parte, y se vende solo a través de canales de químicos de investigación. Así que el panorama honesto es un péptido bien definido con un nombre famoso, medio siglo de investigación no concluyente, y ningún mecanismo, dosis o beneficio probado del sueño en humanos.
Identidad molecular
Especificaciones
- Peso molecular
- 848.8 g/mol
- Fórmula molecular
- C₃₅H₄₈N₁₀O₁₅
- Masa monoisotópica
- 848.3301 Da
- CAS / UNII
- 62568-57-4 · YN28Z5YZ73
- Estado regulatorio
- Producto de investigación; no aprobado por la FDA
- Secuencia
- Trp-Ala-Gly-Gly-Asp-Ala-Ser-Gly-Glu (WAGGDASGE, 9 AA)PubChem CID 68816; PMID 265572
- Estructura / clase
- Nonapéptido lineal (ácido libre; DCI emideltide)PMID 568769
- Diana molecular
- Nunca se ha identificado un receptor específico; mecanismo sin resolver tras ~50 añosLiteratura de investigación
- Vida media
- Sin farmacocinética humana validada publicada (cifras de vendedor no verificadas)No establecido
- Marca / aprobación
- Ninguna — nunca aprobado como fármaco en ninguna parteLiteratura de investigación
En lenguaje claro
Mecanismo
El punto central y honesto sobre el mecanismo del DSIP es que no hay uno establecido. A pesar de unos cincuenta años de estudio, nunca se ha identificado un receptor específico del DSIP, y su papel fisiológico natural (endógeno) sigue mal caracterizado. Un péptido nombrado por inducir el sueño nunca ha demostrado poseer un mecanismo de sueño a nivel de receptor.
Lo que la literatura sí contiene es una dispersión de interacciones indirectas con sistemas de neurotransmisores — ninguna de las cuales constituye una vía de sueño definida. Los investigadores han reportado que el DSIP modula una enzima en la glándula pineal de la rata vía receptores alfa-adrenérgicos, que influye en la liberación de somatostatina y hormona del crecimiento a través de un mecanismo relacionado con la dopamina, un papel propuesto mediado por la serotonina en el sueño, y un sistema de transporte saturable que lo lleva a través de la barrera hematoencefálica. Estos son fragmentos, no un modelo coherente.
Otros papeles propuestos — termorregulación, adaptación al estrés, efectos antioxidantes o 'adaptativos' — aparecen principalmente en trabajos de bioquímica más antiguos, a menudo en ruso, y se tratan mejor como hipótesis mecanísticas que como farmacología establecida. El texto de los vendedores que presenta el DSIP como un agente definido de 'estrés' o 'antioxidante' no está respaldado por un mecanismo primario coherente. Cualquier afirmación mecanística específica sobre el DSIP debe leerse como no probada.
Fuentes:PMID 265572PMID 2547200
Por qué la gente lo usa
Beneficios potenciales
El DSIP se busca casi enteramente para una cosa — el sueño — pero su evidencia es escasa y abiertamente contradictoria, así que la versión honesta mantiene el atractivo modesto. Esto es lo que atrae a la gente, leído frente a eso.
- Un recurso para un sueño más profundo de ondas lentas — Todo su atractivo está en el nombre: la gente usa el DSIP esperando profundizar el sueño delta (de ondas lentas). La salvedad honesta — se nombró por hallazgos de EEG en conejos de 1977, nunca se ha establecido un receptor ni un mecanismo de sueño del DSIP, y los resultados en humanos son mixtos, así que es un porqué-la-usa-la-gente, no un efecto probado.
- Una opción a demanda para noches de mal sueño — Como se dosifica de forma aguda antes de dormir en lugar de acumularse durante semanas, algunos recurren a él de forma situacional — una noche de mal sueño, un viaje, recuperación del jet lag — en vez de usarlo de forma continua.
- Un péptido corto y bien caracterizado químicamente — Sea cual sea la cuestión del sueño, el DSIP en sí es un nonapéptido genuino y bien definido con medio siglo de investigación (dispersa) detrás — la química es sólida incluso donde la afirmación sobre el sueño no lo es.
- El contrapeso honesto — la evidencia está genuinamente en disputa — El DSIP no está aprobado en ninguna parte, no tiene dosis validada, y su estudio humano más riguroso concluyó que el efecto sobre el sueño era 'de poca importancia clínica'. Las afirmaciones de los vendedores sobre una vida media fija o beneficios de estrés/antioxidantes van por delante de los datos primarios — y la higiene del sueño conductual es la palanca mejor probada.
Fuentes:PMID 265572PMID 3583493PMID 6112579
Aquello para lo que la gente recurre al DSIP, según lo que reporta la investigación (pequeña, antigua y contradictoria) y cómo se usa — no resultados probados ni ninguna afirmación de que trata el insomnio.
Momento sugerido
Mejor momento para dosificar
Mejor momento sugerido
A la hora de dormir
El DSIP se toma 30–60 minutos antes de dormir — el veredicto de momento más claro de esta biblioteca, porque se usa como un péptido para el sueño.
- Todo su trabajo propuesto es actuar sobre la arquitectura del sueño delta (de ondas lentas), así que dosificarlo en la aproximación al sueño — 30–60 minutos antes del inicio del sueño previsto — es el único momento que encaja con el efecto buscado. Esta es la convención de la comunidad y la obvia.
- Se dosifica de forma aguda justo antes de dormir, no como un depósito de acción prolongada, así que a diferencia de la mayoría de los péptidos no hay un patrón diurno ni de dosis dividida que sopesar — la hora de dormir es toda la ventana.
- La dosificación diurna no tendría sentido para un compuesto dirigido al sueño; el momento aquí no es un compromiso entre opciones, lo dicta directamente el objetivo.
- Nota práctica: no hay una vida media humana validada para el DSIP, así que la ventana de 30–60 minutos antes de dormir se razona a partir de cómo se usa un péptido para el sueño, no de una curva farmacocinética medida.
Ningún estudio establece un momento ideal preciso para el DSIP — pero a diferencia del resto de la biblioteca, este no es un juicio de mediodía a noche. Como péptido dirigido al sueño es la clara excepción de la hora de dormir: tomado 30–60 minutos antes de dormir, razonado directamente a partir de su papel propuesto en el sueño delta y de cómo se usa.
Cómo usarlo
Dosis y protocolo
El DSIP se inyecta por vía subcutánea — esa es la vía de la literatura humana histórica y la forma para la que está hecha la calculadora de la página. No existe una dosis humana validada. La convención comunitaria (500–1.000 mcg antes de dormir) se extrapola de la literatura de estudios más antigua y del trabajo propuesto del péptido para el sueño, no de un ensayo de búsqueda de dosis. El estudio doble ciego Monti 1987 — la entrada más rigurosa de la literatura — concluyó que el efecto del DSIP sobre el sueño era 'de poca importancia clínica'. Lea cada número de aquí como lo que los usuarios han establecido en la práctica, no como una dosis efectiva probada.
Convención de la comunidad únicamente, no probada en ensayos: el DSIP no tiene ECA moderno, no tiene aprobación de la FDA, no tiene dosis humana validada, y su mecanismo está sin resolver después de ~50 años. La única dosis firmemente ligada a un estudio primario produjo un resultado clínicamente insignificante. Los números de abajo son patrones de uso, no evidencia.
Rangos de dosis escalonados
Las dosis de convención se expresan en mcg y se escalan al objetivo — el extremo inferior para apoyo general del sueño, el superior para noches de insomnio agudo.
- Inferior / exploratorio:
- 500 mcg por vía subcutánea antes de dormir — el rango de inicio; permite evaluar la respuesta con un péptido sin dosis establecida.
- Estándar:
- 750–1.000 mcg por vía subcutánea antes de dormir — el rango comunitario más citado para objetivos continuos de calidad del sueño.
- Convención superior:
- Hasta 1.000 mcg una vez por noche — dentro del rango citado en la literatura más antigua; ninguna evidencia respalda dosis más altas y no se ha establecido un techo de dosis humana.
Administración subcutánea
El DSIP se inyecta en la grasa subcutánea ~30 minutos antes del inicio del sueño previsto; el sitio, el momento y la ventana con comida son las decisiones prácticas.
- Sitio de inyección:
- Abdomen (a un par de pulgadas del ombligo), zona de los flancos o muslo externo. Rote los sitios en cada uso para prevenir la irritación local.
- Medir la dosis:
- Se extrae en una jeringa de insulina U-100 del vial reconstituido; la tarjeta de reconstitución de abajo da las unidades de la jeringa con la mezcla estándar de 10 mg / 2 mL. La calculadora de la página gestiona cualquier tamaño de vial.
- Momento:
- 30–60 minutos antes del inicio del sueño previsto — se propone que el DSIP actúa sobre la arquitectura del sueño delta, así que inyectarlo en la aproximación al sueño es la convención comunitaria. No se aplica ninguna restricción de ventana con comida para el uso subcutáneo.
- Ventana con comida:
- Sin interacción con los alimentos; el DSIP subcutáneo puede inyectarse independientemente de la última comida.
Ciclo y lavado
Dada la escasa base de evidencia, los ciclos más cortos y los períodos de observación son la convención pragmática.
- Ciclo típico:
- 2–4 semanas de uso nocturno, luego evalúe si la calidad del sueño ha cambiado. Algunos usuarios solo lo usan en noches con un sueño pobre anticipado en lugar de a diario.
- Lavado (washout):
- 1–2 semanas de descanso entre ciclos. No se ha establecido ningún mecanismo de saturación de receptores para el DSIP (no se ha encontrado ningún receptor), así que la lógica del lavado es precautoria y no está farmacológicamente justificada.
- Uso a demanda:
- Como el DSIP se dosifica de forma aguda (no es un depósito de larga vida media), algunos usuarios lo tratan como situacional — antes de un viaje, noches de insomnio agudo, recuperación del jet lag — en lugar de seguir un ciclo diario fijo.
Reconstitución de un vistazo
La calculadora de la página hace esto en vivo; referencia rápida para el vial predeterminado de 10 mg + 2 mL de agua bacteriostática:
- Mezcla:
- Vial de 10 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 5.000 mcg por mL. En una jeringa de insulina U-100 de 100 unidades (1 mL): 500 mcg = 10 IU · 750 mcg = 15 IU · 1.000 mcg = 20 IU.
- Por qué 2 mL:
- Mantiene los volúmenes de dosis en un rango práctico de la jeringa (10–20 IU) para que las pequeñas cantidades en microgramos sean medibles sin incrementos microscópicos.
El sustrato que necesita la señal
Precisión de cofactores nutricionales
El trabajo propuesto del DSIP es profundizar el sueño de ondas lentas (delta). Los cofactores útiles amplifican la misma biología de desconexión desde un ángulo diferente, o aportan las materias primas sobre las que descansa la arquitectura del sueño. El punto crítico de honestidad: la higiene del sueño conductual es la palanca realmente probada aquí — un horario constante, la oscuridad y una habitación fresca hacen más por el sueño profundo que cualquier péptido o suplemento. Todo lo de abajo es una capa de apoyo alrededor de esa base, no un sustituto de ella.
Razonado a partir de la neurobiología del sueño y el ángulo de sueño delta propuesto del DSIP — no un estudio de cofactores del DSIP (no existe ninguno). Las dosis de suplementos son rangos comunitarios establecidos para el apoyo al sueño, no hallazgos específicos del DSIP. El propio mecanismo de sueño del DSIP está sin resolver; estos cofactores apoyan el sueño por sí mismos.
Higiene del sueño — la palanca probada
La intervención de sueño con mayor respaldo en evidencia no es un compuesto. Lidere con esto; el péptido y los suplementos de abajo son adiciones especulativas sobre ello.
- Horario constante de sueño/vigilia:
- Acostarse y levantarse a la misma hora todos los días — incluidos los fines de semana — es el factor más sólidamente probado de la calidad del sueño y la profundidad del sueño delta. El horario irregular interrumpe el ajuste circadiano de maneras que ningún péptido compensa.
- Control de luz y oscuridad:
- Luz brillante por la mañana (10–30 min al aire libre o con lámpara de luz brillante) ancla el reloj circadiano; sin pantallas brillantes ni iluminación general 60–90 min antes de dormir. La supresión de melatonina por la luz nocturna bloquea directamente el inicio del sueño delta.
- Entorno de sueño:
- Una habitación fresca (alrededor de 18–20 °C), oscuridad completa y silencio. La bajada de la temperatura corporal central es un activador principal del sueño de ondas lentas; el calor y la luz lo suprimen directamente.
Glicinato de magnesio + glicina — sustrato de relajación
Dos compuestos de desconexión superpuestos que apoyan la calma mediada por GABA y bajan la temperatura corporal central — la misma fisiología que el DSIP se propone empujar.
- Mecanismo:
- El magnesio es un antagonista del receptor NMDA y potenciador del GABA — la deficiencia dietética es común y se asocia a un sueño ligero y fragmentado. La glicina (un aminoácido condicionalmente esencial) baja ligeramente la temperatura corporal central y ha demostrado en ensayos en humanos mejorar el inicio del sueño y el estado de alerta al día siguiente. Ambos actúan por sí solos; el fundamento para combinarlos con el DSIP es que abordan la misma ventana de sueño delta desde el lado de la nutrición.
- Dosis y momento:
- Glicinato de magnesio 300–400 mg + glicina 3 g, tomados 30–60 minutos antes de dormir — coincidiendo con el momento de la inyección de DSIP.
Vía del triptófano — sustrato de melatonina
La propia señal nocturna del cuerpo (melatonina) se fabrica a partir del triptófano dietético vía serotonina; apoyar esta cadena es neurobiología básica del sueño.
- Mecanismo:
- Triptófano → 5-HTP → serotonina → melatonina es la cadena de síntesis endógena. La vitamina B6 (piridoxal-5-fosfato) es el cofactor limitante de la última conversión. El L-triptófano o el 5-HTP a la dosis correcta eleva la disponibilidad vespertina de serotonina y melatonina. La melatonina en dosis bajas (0,3–1 mg) puede usarse directamente para señalar el inicio circadiano de la 'noche' — particularmente útil para el jet lag o la disrupción por turno de trabajo — sin la atenuación dependiente de la dosis que se ve en las dosis habituales de venta libre de 5–10 mg.
- Dosis y momento:
- L-triptófano 500–1.000 mg o 5-HTP 50–100 mg con la cena, o melatonina 0,3–1 mg 30 minutos antes de dormir. No combinar el 5-HTP con ISRS u otros agentes serotoninérgicos sin orientación médica.
Combinaciones + horarios
Notas de combinación + horarios
Se propone que el DSIP actúa sobre la arquitectura del sueño delta mediante un mecanismo sin resolver — no se ha identificado ningún receptor específico. Cualquier stack de abajo se razona a partir de palancas de sueño complementarias (circadiano vs. arquitectura del sueño vs. buffer de estrés), no de una combinación estudiada. Como el propio efecto del DSIP no está probado y su mecanismo es desconocido, cada stack aquí está doblemente sin comprobar: una suposición razonada sobre una base contestada. Señale esto honestamente y haga stacks con moderación.
Combinaciones de usuarios razonadas a partir de mecanismos complementarios — no estudiadas frente a frente, y el propio DSIP no tiene ECA moderno. Las dosis son convención comunitaria. 'Combinado habitualmente para' describe adónde van los usuarios, no una indicación probada.
DSIP + Epitalon
El compañero del ángulo circadiano: el Epitalon actúa sobre la glándula pineal para restaurar el ritmo de la melatonina, que es una palanca diferente a la profundización del sueño delta propuesta del DSIP.
- Por qué funciona:
- Se propone que el Epitalon (Ala-Glu-Asp-Gly, un tetrapéptido) restaura la secreción pineal de melatonina — abordando el lado de la sincronización circadiana y la producción de melatonina del sueño. Se propone que el DSIP actúa sobre la profundidad del sueño de ondas lentas. Dos ángulos propuestos diferentes: sincronización circadiana vs. profundidad de la arquitectura del sueño — no la misma palanca dos veces. Dicho esto, ambos mecanismos están sin resolver, así que la sinergia es razonada, no demostrada.
- El protocolo:
- DSIP 500–1.000 mcg por vía subcutánea antes de dormir, en uso nocturno; Epitalon en su propio ciclo típico de curso corto (habitualmente 10–20 días a 5–10 mg/día SubQ, administrado como un curso separado y no coinyectado por la noche). Los dos no se coinyectan típicamente, sino que se administran en ciclos secuenciales o solapados.
- Resultado:
- Combinado habitualmente para la disrupción del sueño relacionada con la edad y la desalineación circadiana — el fundamento es que el envejecimiento atenúa tanto la producción pineal de melatonina (el objetivo propuesto del Epitalon) como la profundidad del sueño delta (el objetivo propuesto del DSIP). Nota: ambos mecanismos están contestados; trátelos como apuestas complementarias, no como sinergia confirmada.
Cálculo de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculado para una jeringa de insulina U-100 de 1 mL (100 unidades/mL).
Unidades por dosis
20
Cargue hasta esta marca en una jeringa U-100
- Volumen por dosis
- 0.2 mL
- Dosis por vial
- 10
- Concentración
- 5 mg/mL
Un vial dura
- Diario
- 10 días
- Cada dos días
- 20 días
- 5×/semana
- 14 días
Solo para uso de investigación. No apto para consumo humano. Los resultados son valores de referencia basados en la literatura de investigación; verifique todas las medidas de forma independiente.
Según los estudios
Efectos secundarios en estudios
La información de seguridad del DSIP es limitada y antigua, proveniente principalmente de pequeños estudios de los años 80, sin vigilancia de seguridad sistemática moderna y sin un conjunto de datos de seguridad humana grande o a largo plazo.
Los estudios piloto y clínicos de esa época (en dolor y en abstinencia) no reportaron el DSIP como abiertamente tóxico a las dosis usadas, pero su pequeño tamaño y la ausencia de farmacovigilancia moderna significan que el perfil de seguridad del mundo real está efectivamente sin caracterizar — especialmente para el uso actual de 'químico de investigación' que se parece poco a un estudio controlado.
La obtención en el mercado gris añade riesgo de pureza e identidad independiente del péptido en sí. El resumen honesto es que la seguridad del DSIP está mal caracterizada en lugar de establecida como benigna.
Según la literatura
Rangos de dosis en estudios
Estas son dosis de estudios más antiguos, mostradas solo como referencia — no hay un régimen humano validado. La entrada más importante es el estudio doble ciego que encontró el efecto del DSIP sobre el sueño clínicamente insignificante, porque contradice directamente la narrativa de marketing. Nótese cómo la literatura humana enfrenta los informes positivos de un solo grupo contra un resultado independiente sin importancia significativa, sin ningún ensayo moderno que lo resuelva.
| Dosis | Vía | Modelo | Resultado | Fuentes: |
|---|---|---|---|---|
| Brain infusion | ICV | Conejo — aislamiento/caracterización original (1977) | El DSIP sintético potenció los patrones EEG delta y de husos en conejos — la base del nombre (EEG animal, no sueño humano) | PMID 265572 |
| 25 nmol/kg | IV | ECA humano — cruzado doble ciego, insomnes crónicos (Monti 1987) | Algunos cambios estadísticos vs línea base, pero los autores concluyeron que la mejora del sueño 'es de poca importancia clínica' — la contradicción clave | PMID 3583493 |
| Parenteral (1980s) | IV / SC | Humano — informes de insomnio, grupo Schneider-Helmert (Lancet 1981, Eur Neurol 1986) | Reportó mejor sueño en insomnes, pero en su mayoría de un solo grupo y no replicado independientemente; el registro de Lancet no tiene resumen para cuantificar la afirmación | PMID 6112579 |
| Pilot dosing | Parenteral | Humano — estudio piloto de dolor crónico (Larbig 1984) | Reportó beneficio en episodios de dolor pronunciado, pero explícitamente un pequeño piloto no controlado — no confirmatorio | PMID 6548970 |
Respuestas rápidas
Preguntas frecuentes
¿Induce el DSIP realmente el sueño?
La evidencia no muestra claramente que lo haga en humanos. Su nombre proviene de experimentos en conejos de 1977 que lo vincularon a las ondas cerebrales del sueño profundo, pero nunca se ha establecido un receptor o mecanismo de sueño del DSIP. Los estudios humanos son pequeños, antiguos y contradictorios — un estudio doble ciego independiente concluyó que el efecto sobre el sueño era 'de poca importancia clínica'.
¿Hay un mecanismo conocido?
No. Tras unos cincuenta años, no se ha identificado un receptor específico del DSIP y no hay un mecanismo de acción acordado. La literatura muestra solo interacciones dispersas e indirectas con varios sistemas de neurotransmisores — no una vía de sueño definida.
¿Está el DSIP aprobado o probado como ayuda para dormir?
No. El DSIP no está aprobado como fármaco en ninguna parte, no tiene monografía farmacopeica ni dosis humana validada, y no hay ningún ensayo controlado aleatorizado grande y moderno que lo establezca como un medicamento para el sueño. Se vende solo a través de canales de químicos de investigación.
¿Qué dosis se usa?
No hay una dosis humana validada. La única dosis ligada firmemente a un estudio primario es 25 nmol/kg administrados por vía intravenosa en un ensayo doble ciego de los años 80 — y ese estudio encontró el resultado clínicamente insignificante. Las dosis específicas en microgramos citadas por los vendedores no pudieron rastrearse a un estudio primario nombrado y deben tratarse como no verificadas.
¿Está prohibido el DSIP en el deporte?
No está nombrado específicamente en la Lista de Prohibiciones de la WADA de 2026, incluida la sección de hormonas peptídicas (S2). Sin embargo, el lenguaje general de la lista para sustancias relacionadas o no aprobadas podría plausiblemente capturar un neuropéptido inyectable no aprobado, así que 'no nombrado' no debe leerse como 'permitido'. Los atletas deben verificar contra la lista oficial de la WADA y consultar a su autoridad antidopaje.
Fuentes primarias
Referencias
- PMID 265572Schoenenberger & Monnier, PNAS 1977 — original isolation/characterization of the delta-EEG-inducing nonapeptide (rabbit)
- PMID 568769Schoenenberger et al., Pflugers Arch 1978 — amino-acid analysis, sequence, synthesis of the nonapeptide
- PMID 3583493Monti et al., Int J Clin Pharmacol Res 1987 — double-blind crossover; sleep effect 'of little clinical significance'
- PMID 6112579Schneider-Helmert et al., Lancet 1981 — 'synthetic DSIP improves sleep in insomniacs' (no abstract on record)
- PMID 6548970Larbig et al., Eur Neurol 1984 — chronic-pain clinical pilot study
- PMID 6548969Dick et al., Eur Neurol 1984 — DSIP in alcohol/opiate withdrawal syndromes
- PMID 2547200Zlokovic et al., Peptides 1989 — saturable blood-brain-barrier transport mechanism
- PubChem CID 68816PubChem record — identity (CID, formula, MW, CAS, sequence)
- WADA 2026WADA 2026 Prohibited List (DSIP not individually named; status by inference)
Solo para uso de investigación · No constituye consejo médico · Actualizado 2026-06-01