Follistatin-344
Myostatin-antagonist protein · real biology, hype borrowed from gene therapy · WADA-banned
La follistatina-344 es donde una biología sólida se encuentra con una historia de producto poco fiable. La follistatina en sí es una proteína genuina e importante: es un antagonista de alta afinidad de varias moléculas de señalización de la superfamilia TGF-β — se une y neutraliza la activina A, la miostatina (GDF-8) y la GDF-11 — y la miostatina es el principal freno del cuerpo al crecimiento muscular, así que bloquearla permite que el músculo crezca. Eso es real y bien establecido. El problema es lo que el mercado hace con ello. La evidencia famosa de la follistatina y el músculo proviene casi por completo de la genética (ganado Belgian Blue 'doblemente musculado' deficiente en miostatina, un niño humano hipermusculado con una mutación de la miostatina, ratones que sobreexpresan follistatina) y de ensayos de terapia génica — no de ningún péptido de follistatina inyectable probado. De forma crucial, los conocidos estudios humanos de follistatina (en la distrofia muscular de Becker y la miositis por cuerpos de inclusión) usaron terapia génica: se inyectó un virus para que el propio músculo del paciente produjera follistatina internamente. Eso no es categóricamente lo mismo que los viales de proteína 'Follistatina-344' vendidos a los culturistas. No hay prácticamente ensayos humanos controlados de proteína follistatina-344 inyectada como fármaco para construir músculo, no hay dosis validada, y la identidad y pureza del producto del mercado gris no están verificadas. Para añadir confusión, '344' es un nombre de isoforma (la variante de empalme de 344 residuos), no una marca de péptido. Un hecho duro más: la follistatina está explícitamente prohibida en el deporte por la WADA. En resumen: mecanismo fiable, producto no fiable.
En resumen
Para entender la follistatina-344, empieza por lo que tu cuerpo normalmente hace. El crecimiento muscular se mantiene bajo control por una proteína llamada miostatina — piénsala como un freno incorporado que evita que los músculos se hagan demasiado grandes. La follistatina es una proteína natural que se une a la miostatina (y a algunas moléculas de señalización relacionadas, como la activina A y la GDF-11) y las neutraliza, soltando efectivamente ese freno. Esta es biología genuina y bien establecida, y es por lo que la follistatina es interesante para el músculo en absoluto.
La 'prueba' dramática que la gente cita, sin embargo, proviene de la genética y la terapia génica — no de inyectar follistatina. El ganado Belgian Blue hipermusculado, el famoso caso de un niño nacido con una musculatura extraordinaria, y los 'ratones poderosos' todos involucran genes que faltan o se sobreexpresan desde el nacimiento, no un péptido que alguien inyectó. Y los conocidos estudios humanos — en las enfermedades de desgaste muscular distrofia muscular de Becker y miositis por cuerpos de inclusión — usaron terapia génica: los médicos inyectaron un virus portador del gen de la follistatina para que el propio músculo del paciente fabricara la proteína internamente. Eso es algo completamente diferente de comprar un vial etiquetado 'Follistatina-344'.
Esta es la conclusión honesta. No hay prácticamente ensayos humanos controlados de proteína follistatina-344 inyectada como fármaco para construir músculo. No hay una dosis humana validada. La identidad y pureza del producto del mercado gris no están verificadas, y el nombre en sí es confuso ('344' se refiere a una isoforma de proteína, no a una marca). Encima de todo eso, la follistatina está explícitamente prohibida en el deporte por la Agencia Mundial Antidopaje en todo momento — usarla es una infracción de dopaje. Así que el mecanismo es real y fascinante, pero el producto comercializado toma prestada la credibilidad de una investigación de la que nunca formó parte.
Identidad molecular
Especificaciones
- Gen
- FST (Follistatin)
- Número de acceso UniProt
- P19883 (FST_HUMAN)
- Longitud / peso canónicos
- 344 aa; 38,007 Da
- Tipo
- Glicoproteína secretada de cadena única (antagonista de ligandos TGF-β) — una PROTEÍNA, no una molécula pequeñaUniProt P19883
- Isoformas
- FST344 = precursor (incl. péptido señal 1–29); FST315 = forma secretada madura; FST288 = forma de unión a la superficie celularUniProt P19883; NCBI Gene 10468
- Diana molecular
- Antagonista de alta afinidad de los ligandos de la familia TGF-β: se une/neutraliza la activina A, la miostatina (GDF-8), la GDF-11 y las BMPUniProt P19883
- Fórmula molecular / PubChem CID único
- No aplica — es una glicoproteína, no una molécula pequeña definidaBy definition (protein, UniProt P19883)
- Vida media
- ~4 min inicial / ~131 min terminal (rata IV, proteína follistatina circulante); sin PK inyectable humana publicadaPMID 8690405Curva de vida media →
- Estado regulatorio
- No aprobado como fármaco peptídico inyectable en ninguna parte; los programas de terapia génica son solo en investigaciónRegulatory record; PMID 25322757
- Estado WADA
- PROHIBIDO en todo momento — S4.3, follistatina nombrada explícitamenteWADA Prohibited List S4.3
En lenguaje claro
Mecanismo
La follistatina es una proteína secretada que actúa como un antagonista de alta afinidad y en gran medida irreversible de varios ligandos de la superfamilia TGF-β. En términos prácticos, agarra estas moléculas de señalización y les impide alcanzar sus receptores, apagando su señalización posterior. Los objetivos relevantes para el músculo son la miostatina (GDF-8) y los ligandos relacionados activina A y GDF-11 — todos los cuales normalmente restringen el crecimiento muscular — además de algunas proteínas morfogenéticas óseas (BMP).
Su contexto de descubrimiento original, que vale la pena conocer, fue reproductivo: la follistatina se identificó primero como una proteína gonadal que suprime la liberación de la hormona folículo-estimulante (FSH) por la hipófisis, lo que hace indirectamente al secuestrar la activina. Así que la follistatina no es una molécula específica del músculo — actúa ampliamente a través del sistema activina/TGF-β, lo cual es tanto por qué es potente como por qué conlleva riesgos teóricos.
La razón por la que la follistatina es aún más interesante que un bloqueador puro de la miostatina es que neutraliza múltiples ligandos restrictivos del músculo a la vez. En ratones, la sobreexpresión de follistatina produce más crecimiento muscular que eliminar solo la miostatina, y un transgén de follistatina sobre un fondo nulo de miostatina cuadruplicó la masa muscular. Pero ese es el límite crucial de honestidad: esos resultados son de sobreexpresión genética en animales (y terapia génica en pacientes), no de inyecciones de microgramos de proteína follistatina en personas sanas — y el salto entre ambos no está respaldado por datos de ensayos.
Por qué la gente lo usa
Beneficios potenciales
Se recurre a la follistatina-344 como un 'liberador de freno' de la vía de la miostatina para el crecimiento muscular. El mecanismo es real y bien establecido — pero la prueba famosa proviene de la genética y la terapia génica, no de una proteína inyectable, así que lee su atractivo teniendo presente esa brecha.
- Suelta el principal freno del cuerpo al músculo — Su atractivo central. La follistatina es un antagonista genuino de alta afinidad que se une y neutraliza la miostatina (GDF-8) — el principal freno del cuerpo al crecimiento muscular — por lo que se recurre a bloquearla para dejar que el músculo crezca más allá de su techo normal.
- Bloquea varias señales restrictivas del músculo a la vez — Más allá de la miostatina también neutraliza la activina A y la GDF-11, así que elimina múltiples frenos juntos — en ratones, la sobreexpresión de follistatina generó más músculo que eliminar solo la miostatina.
- Respaldada por una genética llamativa — El poder de la vía es real: el ganado 'doblemente musculado' deficiente en miostatina, un niño hipermusculado con una mutación de la miostatina y los 'ratones poderosos' muestran lo que puede hacer eliminar este freno — prueba del mecanismo, aunque sea genética, no un fármaco.
- Combina con una señal de crecimiento, no con otro freno — Su stack más coherente es una palanca diferente — el IGF-1 LR3 añade una señal de crecimiento anabólico mientras la follistatina elimina el freno (freno-quitado más señal-activada).
- Advertencia honesta: el inyectable no está probado — Prácticamente no hay ensayos humanos controlados que prueben la proteína follistatina-344 inyectada, los famosos estudios humanos usaron terapia génica (un virus que hace que el músculo la produzca internamente), la identidad y pureza del mercado gris no están verificadas, y está explícitamente prohibida por la WADA — así que es un mecanismo real unido a un producto poco fiable.
Fuentes:PMID 17726519PMID 9356471PMID 15215484UniProt P19883
Aquello para lo que la gente recurre a la follistatina-344, según una biología genuina de la vía de la miostatina y la genética (no de ninguna proteína inyectable probada) y cómo se usa — no resultados probados ni afirmaciones médicas.
Momento sugerido
Mejor momento para dosificar
Mejor momento sugerido
En cualquier momento (constante)
No hay una hora del día significativa para la follistatina-344 — la supresión de la miostatina es un cambio sistémico lento, así que los usuarios simplemente eligen una hora diaria constante y la mantienen durante la pasada.
- La follistatina actúa por secuestro de ligandos — se une y neutraliza la miostatina y ligandos relacionados — en lugar de pulsar con un ritmo hormonal, así que no hay una ventana circadiana que alcanzar. El efecto es un cambio gradual y sistémico en el freno del crecimiento muscular, no un evento ligado a la hora.
- Como es un cambio sistémico lento, el valor está en una cobertura estable de día a día, así que una hora diaria fija (mantenida de forma constante a lo largo del ciclo) es lo que importa — no la hora específica.
- Su administración subcutánea de proteína es independiente de las comidas, así que el momento de la comida tampoco fija la dosis a ninguna parte del día.
- Límite honesto: esta es una convención de momento para un compuesto sin dosis inyectable humana validada y sin datos de farmacocinética — no hay un esquema estudiado al que anclarse, y cualquier uso documentado es una infracción de la WADA independientemente del momento.
Ningún estudio establece una hora ideal del día para la follistatina-344 — esto se razona a partir de su mecanismo de secuestro y de cómo se usa. La mayoría de la dosificación de péptidos cae en la ventana del mediodía a la noche; para la follistatina la hora del día es esencialmente irrelevante, así que la consistencia a lo largo de la pasada es lo que cuenta.
Fuentes:UniProt P19883
Cómo usarlo
Dosis y protocolo
La follistatina-344 se dosifica aquí como inyección subcutánea — la forma en que se vende como péptido de investigación y la vía para la que está construida la calculadora. Lo que sigue es cómo la comunidad de culturismo/investigación usa realmente la FST-344 inyectable. Léalo como un mapa de convención — no como evidencia. El dato más importante de esta página: no existe una dosis inyectable humana validada, ni datos farmacocinéticos, ni un estudio de búsqueda de dosis, ni un protocolo clínico para la proteína follistatina inyectada.
No existe una dosis inyectable humana validada. La FST-344 del mercado gris no tiene identidad ni pureza confirmadas. La WADA prohíbe explícitamente la follistatina por su nombre (S4.3) en todo momento. Cualquier protocolo aquí es un invento de la comunidad a partir del mecanismo, no está demostrado en ensayos.
Rangos de dosis escalonados
La convención de la comunidad se ancla en el rango del mercado gris del culturismo; no se ha realizado ningún estudio de búsqueda de dosis clínica. Estos números no tienen validación farmacocinética ni de seguridad.
- Bajo / prueba:
- 50–100 mcg una vez al día — el rango citado con más frecuencia para la primera exposición; algunos usuarios se quedan aquí durante toda la pasada para limitar las incógnitas desconocidas.
- Estándar:
- 100 mcg una vez al día — el rango de mantenimiento más habitualmente reportado en comunidades de culturismo. Más no se sabe que sea mejor; no existe una curva dosis-respuesta.
- Rango alto:
- Hasta ~200 mcg una vez al día — usado por algunos, sin justificación más allá de la anécdota. Los ensayos de terapia génica usaron genomas virales/kg, una medida imposible de convertir a una dosis proteica en microgramos — esos números no anclan este rango.
Administración subcutánea
La FST-344 se inyecta en la grasa subcutánea. El gran tamaño de la proteína (~38 kDa glicoproteína) significa que la absorción subcutánea es lenta y la biodisponibilidad sistémica desde SC no está caracterizada.
- Sitio de inyección:
- El abdomen (manteniéndose a un par de pulgadas del ombligo), la zona de los flancos o el muslo externo. Rote los sitios entre dosis — usar repetidamente un mismo punto arriesga irritación local. Para objetivos centrados en el músculo, algunos usuarios inyectan cerca del grupo muscular objetivo, aunque la absorción proteica SC no es local de la misma manera que pueden serlo las inyecciones de péptidos.
- Medir la dosis:
- Se extrae en una jeringa de insulina U-100 del vial reconstituido. Con la mezcla por defecto (vial de 10 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 5.000 mcg/mL): 50 mcg = 1 IU · 100 mcg = 2 IU · 200 mcg = 4 IU. La calculadora hace esto en vivo para cualquier tamaño de vial.
- Hora del día:
- No aplica ninguna justificación circadiana — la follistatina actúa por secuestro de ligandos (se une a la miostatina; no pulsa con un ritmo hormonal), así que la hora del día es esencialmente irrelevante. Elija una hora diaria constante y manténgala durante la pasada — véase Mejor momento para dosificar más arriba.
- Ventana con comida:
- La inyección subcutánea de proteína no compite con la comida por la absorción. Inyectar independientemente de las comidas.
Ciclo y lavado
No existe guía clínica de ciclo. La convención de la comunidad a continuación refleja la lógica de 'uso pulsado' aplicada a todos los agentes anabólicos/anticatabólicos para prevenir la supresión sistémica crónica de la señalización TGF-β/activina.
- Duración del ciclo:
- 10–30 días es el rango más común de la comunidad — a menudo descrito como una pasada corta y concentrada en lugar de una tanda continua. La preocupación teórica es la supresión crónica y amplia de activina/TGF-β en un sistema que regula el crecimiento tisular en muchos órganos.
- Lavado (washout):
- Como mínimo un descanso de igual duración; muchos usuarios esperan 2–3 meses entre pasadas. No hay datos de aclaramiento establecidos para la proteína.
- Límite honesto:
- Las convenciones de ciclo para una proteína no comprobada y sin caracterizar son inventadas. La justificación del lavado es preventiva, no basada en evidencia. El estatus WADA hace que el uso documentado sea una infracción de dopaje independientemente de cualquier encuadre de salud.
Reconstitución de un vistazo
La calculadora de la página hace esto en vivo. Referencia rápida para el vial de 10 mg por defecto:
- Mezcla:
- Vial de 10 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 5.000 mcg por mL. En una jeringa de insulina de 100 unidades (1 mL): 50 mcg = 1 IU · 100 mcg = 2 IU · 150 mcg = 3 IU · 200 mcg = 4 IU.
- Nota sobre la fragilidad de la proteína:
- Con ~38 kDa, la follistatina es una gran glicoproteína — significativamente más frágil que péptidos pequeños como el BPC-157. No agite el vial; mezcle suavemente con movimiento giratorio. Esto aplica solo a la matemática de mezcla; la página de la calculadora cubre el manejo.
El sustrato que necesita la señal
Precisión de cofactores nutricionales
El beneficio propuesto de la follistatina es la eliminación del freno — unirse a la miostatina y ligandos relacionados para que el crecimiento muscular pueda superar su techo normal. Pero soltar un freno no construye nada por sí solo; todavía se necesita combustible, un estímulo y un techo honesto de otro tipo. Los tres grupos de cofactores a continuación son fisiología del crecimiento muscular aplicada al marco de eliminación del freno — no datos de nutrición de la follistatina, porque tales datos no existen.
Razonado a partir del mecanismo de eliminación del freno y la nutrición general de entrenamiento de resistencia — no un estudio de cofactores de follistatina. Ningún nutriente puede aportar la prueba o la pureza que le falta al producto inyectable.
SUMINISTRAR el sustrato: proteína + leucina + superávit calórico
Liberar el freno de la miostatina no significa nada si faltan las materias primas para la síntesis proteica muscular. Aquí es donde la mayoría de los usuarios de FST-344 dejan más sobre la mesa.
- Ingesta de proteína:
- 1,8–2,2 g por kg de peso corporal al día (aproximadamente 0,8–1,0 g por libra). El extremo superior es apropiado para usuarios en superávit calórico que entrenan duro. La leucina es el aminoácido que más directamente activa la vía mTOR (el interruptor anabólico de la célula) — distribuya la proteína en 3–4 comidas, cada una con ≥2,5–3 g de leucina, para mantener elevada la señal de síntesis.
- Superávit calórico:
- No se puede crecer hasta un techo liberado en déficit calórico. Un superávit moderado de 250–500 kcal/día sobre el mantenimiento es el objetivo práctico — suficiente para alimentar nuevo tejido sin ganancia excesiva de grasa. Contrólelo al menos las primeras dos semanas de cualquier ciclo de FST-344.
- Momento:
- La proteína post-entrenamiento (en las ~2 horas siguientes) aprovecha la ventana de síntesis amplificada por el entrenamiento. La caseína o una proteína mixta antes de dormir ralentizan el catabolismo nocturno durante la larga ventana de ayuno.
AMPLIFICAR el estímulo: entrenamiento de resistencia + creatina
La follistatina no es un estímulo — elimina una restricción. El entrenamiento de resistencia progresivo es la señal que le dice al cuerpo dónde poner el potencial de crecimiento liberado. Sin él, un techo de miostatina elevado no tiene adónde ir.
- Entrenamiento de resistencia:
- La sobrecarga progresiva — aumentar la carga, el volumen o la tensión mecánica con el tiempo — es el estímulo no negociable. En modelos animales, los ratones transgénicos de follistatina que entrenaron tuvieron mayor hipertrofia de fibras que los transgénicos no entrenados. Entrene 3–5 días por semana, enfocándose en los grupos musculares que se quiere hacer crecer.
- Monohidrato de creatina:
- 3–5 g al día. La ayuda de entrenamiento mejor respaldada en la literatura: eleva la fosfocreatina intramuscular (resintentiza el ATP más rápido), permitiendo series más pesadas y más volumen — lo que es un estímulo más fuerte. Esta es bioquímica ordinaria de nutrición deportiva superpuesta al marco de eliminación del freno, no una afirmación sobre la follistatina.
- Momento:
- Creatina: cualquier momento del día — la consistencia importa más que el momento. Entrenamiento: durante el ciclo de FST-344, la ventana de hipotética eliminación del freno es la ventana para impulsar las sesiones de mayor estímulo.
MITIGAR / límite honesto: lo que ningún cofactor puede arreglar
Esta es la tarjeta anti-cofactor. Antes de añadir suplementos encima de la FST-344, nombre lo que no pueden abordar.
- Ningún nutriente valida el inyectable:
- Comer perfectamente y entrenar duro optimiza un mecanismo (supresión de la miostatina) que nunca se ha demostrado que opere desde una inyección de proteína subcutánea. La evidencia genética y de terapia génica es real; la suposición de que la proteína inyectable hace lo mismo no está demostrada. Los cofactores optimizan alrededor de una brecha, no a través de ella.
- Ningún cofactor aborda la pureza:
- La FST-344 del mercado gris tiene identidad no verificada — el vial puede contener la proteína completa, un fragmento, un péptido derivado corto, o una sustancia mal etiquetada. Ningún suplemento aborda esto. La verificación de pureza requiere pruebas de terceros del lote real.
- Ningún cofactor compensa la supresión amplia del TGF-β:
- La follistatina inhibe la activina, la GDF-11 y las BMP de forma sistémica — una huella más amplia que solo la miostatina. La señalización TGF-β/activina es supresora de tumores en muchos tejidos. Ninguna intervención nutricional estrecha selectivamente esto. El riesgo teórico es estructural a la molécula.
Combinaciones + horarios
Notas de combinación + horarios
La follistatina opera sobre una palanca específica: neutralizar la miostatina, la activina A y ligandos TGF-β relacionados que frenan el crecimiento muscular. Los stacks genuinamente complementarios tocan una palanca diferente — añadiendo una señal de crecimiento anabólico (eje GH o IGF-1) en lugar de duplicar la misma eliminación del freno. Una entrada a continuación es una advertencia, no una recomendación.
Combinaciones de usuarios razonadas a partir de mecanismos complementarios — no regímenes estudiados cara a cara. Cada compuesto aquí tiene su propia brecha de prueba. La WADA prohíbe la follistatina por su nombre (S4.3) en todo momento — cualquier stack que incluya FST-344 es una infracción de dopaje en el deporte.
FST-344 + ACE-031 — PRECAUCIÓN: misma palanca, no un complemento
Este es el stack que evitar, no que usar. El ACE-031 es una trampa soluble de receptor de activina IIB (ActRIIB) — captura los mismos ligandos miostatina/activina que la follistatina neutraliza, mediante un mecanismo de unión diferente pero la misma vía.
- Por qué es redundante:
- Tanto la FST-344 como el ACE-031 bloquean la señalización del receptor de activina. Combinarlos duplica la cobertura de una vía (supresión de miostatina/activina) sin añadir nada a un eje anabólico diferente — el crecimiento muscular no se compone proporcionalmente porque ya se ha eliminado el freno; bloquearlo dos veces no lo elimina más.
- Por qué compone el riesgo:
- El programa clínico del ACE-031 se detuvo tras eventos hemorrágicos atribuibles a la inhibición amplia del receptor de activina (la misma carga fuera del objetivo vascular y TGF-β que lleva la follistatina). Combinar dos agentes en la misma vía duplica esa carga fuera del objetivo vascular y TGF-β sin beneficio muscular aditivo.
- Resultado:
- No combinar. Si el objetivo es la supresión de miostatina, un agente en esa vía es el máximo justificado por cualquier lógica disponible. Elegir uno.
FST-344 + IGF-1 LR3
El emparejamiento de FST-344 más coherente mecanísticamente — palanca diferente, mismo objetivo. El IGF-1 LR3 añade una señal de crecimiento; la FST-344 elimina el freno. Freno-quitado + señal-activada es la teoría.
- Por qué funciona:
- El IGF-1 LR3 activa el receptor IGF-1 → eje de señalización anabólica PI3K/Akt/mTOR — completamente separado de la vía miostatina/TGF-β que la FST-344 ataca. Liberar el techo de miostatina (FST-344) mientras simultáneamente se amplifica la señal de crecimiento (IGF-1 LR3) es complementario: cada uno actúa sobre un punto de control diferente de la regulación del crecimiento muscular.
- El protocolo:
- FST-344 100 mcg por vía subcutánea una vez al día + IGF-1 LR3 50–100 mcg por vía subcutánea dentro de los 30 minutos post-entrenamiento en días de entrenamiento. El IGF-1 LR3 es un análogo de acción prolongada (vida media de aproximadamente 20–30 horas); la ventana post-entrenamiento aprovecha el estado de sensibilización muscular. Ambos están prohibidos por la WADA en todo momento.
- Resultado:
- La combinación a la que recurren los usuarios cuando el objetivo es maximizar el entorno anabólico durante un ciclo de entrenamiento de resistencia. El sustrato proteico (≥1,8 g/kg/día) y el superávit calórico son requisitos no negociables — la señal y el freno liberado requieren materia prima.
FST-344 + CJC-1295 / Ipamorelin (par secretagogo de GH)
Añade una palanca diferente aguas arriba — estimulando la secreción endógena de GH, que luego eleva el IGF-1. Un punto de entrada más conservador que el IGF-1 LR3 exógeno para usuarios que quieren el eje GH sin inyección directa de IGF-1.
- Por qué funciona:
- El CJC-1295 es un análogo de GHRH (amplifica la amplitud del pulso de GH); el Ipamorelin es un GHRP (amplifica la frecuencia del pulso vía receptor de ghrelina). Juntos elevan la secreción pulsátil de GH → producción hepática de IGF-1. Este eje anabólico GH/IGF-1 es completamente distinto del freno miostatina/TGF-β que la FST-344 ataca — cascadas de señalización diferentes, no la misma palanca dos veces.
- El protocolo:
- FST-344 100 mcg por vía subcutánea una vez al día (mañana) + CJC-1295 100 mcg + Ipamorelin 100 mcg por vía subcutánea antes de dormir con el estómago vacío (los pulsos de GH se atenúan por la insulina elevada y la somatostatina; la ventana nocturna en ayunas maximiza la señal de GH). Ambos secretagogos se coinyectan en la misma jeringa.
- Resultado:
- Solicitado cuando los usuarios quieren la contribución del eje GH sin IGF-1 LR3 directo. La combinación aborda dos nodos de control de crecimiento separados simultáneamente. Los tres compuestos están prohibidos por la WADA. Los requisitos de proteína y superávit calórico son idénticos al stack de IGF-1 LR3 anterior.
Cálculo de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculado para una jeringa de insulina U-100 de 1 mL (100 unidades/mL).
Unidades por dosis
20
Cargue hasta esta marca en una jeringa U-100
- Volumen por dosis
- 0.2 mL
- Dosis por vial
- 10
- Concentración
- 5 mg/mL
Un vial dura
- Diario
- 10 días
- Cada dos días
- 20 días
- 5×/semana
- 14 días
Solo para uso de investigación. No apto para consumo humano. Los resultados son valores de referencia basados en la literatura de investigación; verifique todas las medidas de forma independiente.
Según los estudios
Efectos secundarios en estudios
No existen datos de seguridad humana controlados para la proteína follistatina-344 inyectable, así que las preocupaciones de abajo son teóricas y basadas en el mecanismo, no hallazgos observados del producto. Esa distinción importa: los tranquilizadores datos de seguridad de la terapia génica provienen de la expresión local de AAV en pacientes con enfermedad muscular, no de la inyección sistémica de proteína en usuarios sanos.
La preocupación teórica central se deriva de la amplitud de la follistatina: inhibe la activina y otra señalización de la familia TGF-β en todo el cuerpo, y la señalización TGF-β/activina es supresora de tumores en muchos tejidos. La inhibición amplia y crónica, por lo tanto, plantea una preocupación oncológica teórica (eliminar una señal restrictiva del crecimiento) — plausible a partir de la biología, aunque no demostrada para el producto. Como el trabajo nativo de la follistatina es suprimir la FSH, el uso exógeno también podría plausiblemente perturbar el equilibrio reproductivo y endocrino, y su unión a la GDF-11 (un ligando con papeles disputados en la salud del corazón y los vasos sanguíneos) le da implicaciones cardíacas inciertas.
Además de la biología, los viales del mercado gris conllevan los riesgos habituales de las proteínas de químicos de investigación — pureza no verificada, posible contaminación por endotoxinas, etiquetado erróneo y problemas de esterilidad. El resumen honesto es que la seguridad humana está sin caracterizar y hay razones teóricas reales para la cautela.
Según la literatura
Rangos de dosis en estudios
No hay una tabla de dosificación humana para la proteína follistatina inyectable, porque no existen tales ensayos. Las filas de abajo exponen la evidencia real en tres niveles — genética, terapia génica y los (ausentes) ensayos de péptido inyectable — para que sea inconfundible que la fama de crecimiento muscular se apoya en la genética y la terapia génica, no en un fármaco peptídico probado. Las dosis de terapia génica son genomas virales por kilogramo y NO son una dosis de péptido.
| Dosis | Vía | Modelo | Resultado | Fuentes: |
|---|---|---|---|---|
| Genetic (loss-of-function) | n/a | Ganado — Belgian Blue / Piedmontese nulo en miostatina ('doblemente musculado') | La pérdida de miostatina causa el fenotipo hipermusculado — genética fundacional, sin follistatina inyectada | PMID 9356471 |
| Genetic (loss-of-function) | n/a | Humano — niño con mutación homocigota de miostatina (Schuelke 2004) | Hipertrofia muscular grave (~2× músculo), corazón y cognición normales — prueba de la vía en humanos, pero es genética, no un fármaco | PMID 15215484 |
| Genetic (overexpression) | n/a | Ratón — transgén de follistatina sobre fondo nulo de miostatina (Lee 2007) | ~4× la masa muscular del tipo salvaje — muestra que la follistatina bloquea ligandos restrictivos del músculo más allá de la miostatina sola (transgénico, no inyectado) | PMID 17726519 |
| ≈3–6×10¹¹ vg/kg/leg | IM gene therapy (AAV) | Ensayo humano — distrofia muscular de Becker (Mendell 2015, n=6) | La marcha de 6 minutos mejoró en la mayoría; fibras más grandes, menos fibrosis; sin efectos adversos graves relacionados con la follistatina en 2 años — pero es terapia génica AAV, no una inyección de péptido | PMID 25322757 |
| None | n/a | Humano — proteína follistatina-344 inyectable como fármaco muscular | Prácticamente NO existen ensayos humanos controlados de eficacia o seguridad; sin dosis validada; identidad/pureza del mercado gris no verificadas | UniProt P19883 |
Respuestas rápidas
Preguntas frecuentes
¿Son los famosos estudios de follistatina lo mismo que inyectar Follistatina-344?
No — esta es la confusión clave. Los conocidos estudios humanos (en la distrofia muscular de Becker y la miositis por cuerpos de inclusión) usaron terapia génica: se inyectó un virus portador del gen de la follistatina para que el propio músculo del paciente produjera follistatina. Eso no es lo mismo que inyectar un vial de proteína follistatina, y los resultados de la terapia génica no deben leerse como evidencia para el producto inyectable.
¿Inyectar follistatina-344 construye músculo en humanos?
No hay evidencia de ensayos humanos controlados de que lo haga. La fama de crecimiento muscular proviene de la genética (ganado deficiente en miostatina, un niño hipermusculado, ratones transgénicos) y de la terapia génica — no de ninguna inyección de péptido de follistatina probada. El salto de esos a 'inyecta esto para construir músculo' no está respaldado.
¿Qué significa '344'?
Se refiere a una isoforma de proteína, no a una marca. El gen de la follistatina produce variantes de empalme nombradas por su recuento de residuos: la FST344 es el precursor más largo (incluyendo un péptido señal), que se convierte en la proteína secretada madura de 315 residuos (FST315) una vez liberada. Así que 'Follistatina-344' nominalmente referencia esa isoforma más larga — pero si un vial dado contiene la proteína completa, un fragmento o un péptido corto suele ser inverificable.
¿Hay una dosis segura conocida?
No. No hay una dosis inyectable humana validada y ningún dato farmacocinético o de seguridad para la proteína como agente muscular. Las dosis humanas de terapia génica se miden en genomas virales por kilogramo y no se pueden convertir en una dosis de péptido. Cualquier protocolo de microgramos en línea está inventado.
¿Está prohibida la follistatina en el deporte?
Sí — explícitamente. La Agencia Mundial Antidopaje prohíbe la follistatina por su nombre bajo la categoría de 'agentes que previenen la activación del receptor de activina IIB' (inhibidores de la miostatina), prohibida en todo momento, dentro y fuera de competición. Usar follistatina-344 es una infracción de dopaje. Algunos suplementos de follistatina 'certificados para el deporte' crean una zona gris peligrosa, pero el lenguaje de la lista todavía clasifica la follistatina como prohibida.
Fuentes primarias
Referencias
- UniProt P19883UniProt P19883 (FST_HUMAN) — follistatin protein: 344 aa, 38,007 Da, signal 1–29, isoforms, activin/myostatin/GDF-11/BMP binding
- NCBI Gene 10468NCBI Gene 10468 — FST gene, isoforms FST317/FST344, FSH-inhibiting
- PMID 9356471McPherron & Lee, PNAS 1997 — double muscling in cattle from myostatin (GDF8) mutations
- PMID 15215484Schuelke et al., NEJM 2004 — myostatin mutation causing gross muscle hypertrophy in a child
- PMID 11459935Lee & McPherron, PNAS 2001 — regulation of myostatin activity / follistatin-transgenic mice
- PMID 17726519Lee, PLoS ONE 2007 — quadrupling muscle mass by targeting TGF-β pathways (follistatin Tg × myostatin-null)
- PMID 25322757Mendell et al., Mol Ther 2015 — follistatin GENE THERAPY (AAV1.CMV.FS344) for Becker muscular dystrophy
- PMID 28279643Mendell et al., Mol Ther 2017 — follistatin gene therapy for sporadic inclusion body myositis
- WADA S4.3WADA Prohibited List, S4.3 'Agents Preventing Activin Receptor IIB Activation' — follistatin named prohibited at all times
Solo para uso de investigación · No constituye consejo médico · Actualizado 2026-06-01