NAD+

Nicotinamide adenine dinucleotide · redox coenzyme (not a peptide)

El NAD+ no es un péptido — es una coenzima, una de las moléculas más fundamentales de la célula. Es el transportador de electrones que impulsa la conversión de los alimentos en energía (en la glucólisis, el ciclo del ácido cítrico y las mitocondrias), y es el combustible que consumen enzimas como las sirtuinas, las PARP y la CD38 para hacer su trabajo. Como el NAD+ celular parece disminuir con la edad en el tejido animal, una gran industria de la longevidad vende ahora formas de «restaurarlo». Esta es la división honesta. Casi toda la evidencia clínica humana sólida es de PRECURSORES ORALES —ribósido de nicotinamida (NR) y mononucleótido de nicotinamida (NMN)—, que sí elevan de forma fiable el nivel de NAD+ en la sangre, pero que han mostrado un beneficio clínico débil, inconsistente o nulo en ensayos controlados (y los mejores resultados suelen provenir de estudios financiados por las empresas que venden el producto). El NAD+ inyectable / intravenoso que comercializan las clínicas es una historia distinta y mucho más escasa: existe esencialmente un pequeño estudio farmacocinético humano y una revisión retrospectiva de tolerabilidad, y ningún ensayo controlado y concluido que demuestre que el NAD+ intravenoso o inyectable produzca un beneficio clínico. Ese estudio piloto también sugiere que el NAD+ infundido se descompone en gran medida fuera de la célula antes de poder utilizarse. Esta página expone la bioquímica establecida, separa la evidencia de los precursores de la propaganda en torno al inyectable y señala con claridad dónde la prueba humana sencillamente todavía no existe.

En resumen

El NAD+ es uno de los pocos elementos del catálogo que no son péptidos en absoluto — es una coenzima, una pequeña «molécula ayudante» sin la cual las células no pueden funcionar. Su tarea diaria es transportar electrones durante la química que convierte los alimentos en energía utilizable. Sin suficiente NAD+, el metabolismo energético se atasca.

El NAD+ es también la materia prima que consume un conjunto de enzimas importantes para funcionar — sobre todo las «sirtuinas» (a menudo vinculadas a la investigación del envejecimiento), las enzimas de reparación del ADN llamadas PARP y una enzima llamada CD38. Como los estudios en animales sugieren que el NAD+ de los tejidos tiende a caer a medida que envejecemos, ha surgido toda una industria de la longevidad en torno a la idea de reponerlo.

Aquí conviene tener cuidado. La mayor parte de la evidencia humana sólida no es para el NAD+ en sí, sino para dos suplementos «precursores» orales —ribósido de nicotinamida (NR) y mononucleótido de nicotinamida (NMN)— que el cuerpo convierte en NAD+. Esos sí elevan de forma fiable el nivel de NAD+ medido en la sangre. Lo que en su mayoría NO han logrado en buenos ensayos es producir un beneficio claro para la salud: los resultados son débiles, mixtos o nulos, y los estudios con mejor aspecto suelen estar financiados por las empresas que venden el producto.

El NAD+ inyectable e intravenoso que venden las clínicas de sueros es una historia aún más escasa. Hay aproximadamente un pequeño estudio humano de lo que una dosis intravenosa hace realmente en el cuerpo, y una revisión de cómo lo toleran las personas — y esencialmente ningún ensayo controlado y concluido que demuestre que mejora la salud de nadie. Ese estudio farmacocinético incluso sugiere que buena parte del NAD+ infundido se descompone fuera de las células antes de poder usarse. Esta página mantiene separada la bioquímica de manual del marketing, y es explícita sobre dónde se detiene la prueba humana.

Identidad molecular

Especificaciones

Peso molecular: 663.4 g/mol
Fórmula molecular: C21H27N7O14P2
Masa monoisotópica: 663.1091 Da
XLogP: −6 (extremely hydrophilic)
Área de superficie polar topológica: 321 Å²
Donantes / aceptores de enlace H: 7 donors · 18 acceptors
CAS / UNII: 53-84-9 · 0U46U6E8UK

Clase de compuesto: Coenzima redox dinucleótido (no es un péptido)PubChem CID 5892
Nombre IUPAC: [[(2R,3S,4R,5R)-5-(6-aminopurin-9-yl)-3,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methoxy-hydroxyphosphoryl] [(2R,3S,4R,5R)-5-(3-carbamoylpyridin-1-ium-1-yl)-3,4-dihydroxyoxolan-2-yl]methyl phosphatePubChem CID 5892
Estructura: Bases de adenina + nicotinamida, dos azúcares ribosa, unidos por un puente pirofosfato (difosfato)PubChem CID 5892
Solubilidad en agua: Libremente soluble en agua (muy polar; XLogP −6)PubChem CID 5892
Forma reducida (NADH): C21H29N7O14P2, MW 665.4 g/mol (porta el hidruro adicional)PubChem CID 439153
Función molecular: Coenzima transportadora de electrones; sustrato de sirtuinas, PARP, CD38; vía de rescate mediante NAMPTLiteratura de investigación
Vida media plasmática: No establecida — el único estudio piloto IV en humanos siguió la aparición tardía de metabolitos, no una t½; el NAD+ infundido se degrada rápidamente a nivel extracelular a nicotinamida + ADP-ribosaPMID 31572171
Estado regulatorio: No es un fármaco aprobado por la FDA; el NAD+ IV/inyectable es de preparación magistral (compounding), no revisado por la FDAFDA compounding guidance

En lenguaje claro

Mecanismo

El NAD+ (dinucleótido de nicotinamida y adenina) es una coenzima dinucleotídica (una pequeña molécula ayudante formada por dos unidades de nucleótido): dos mitades de nucleótido —una construida sobre adenina, otra sobre nicotinamida— unidas por un puente de pirofosfato (un enlace de doble fosfato). Su papel más conocido es el de transportador principal de electrones de la célula — la molécula que lleva electrones de una reacción a la siguiente. En el catabolismo (la descomposición de los alimentos para obtener energía — la glucólisis y el ciclo del ácido cítrico / TCA) el NAD+ acepta electrones para convertirse en NADH; el NADH luego dona esos electrones a la cadena de transporte de electrones mitocondrial (la línea de montaje de energía dentro de las centrales energéticas de la célula) para impulsar la fosforilación oxidativa y la síntesis de ATP — la fabricación del ATP, la moneda energética de la célula. Este ciclo redox (el vaivén de ganar y perder electrones) es bioquímica establecida, de manual — no es objeto de controversia.

Más allá del ciclo redox, el NAD+ es también un SUSTRATO consumible (una materia prima que se gasta) para una familia de enzimas que lo escinden. Las sirtuinas (SIRT1–7) son desacilasas dependientes de NAD+ (enzimas que retiran etiquetas químicas de las proteínas) centrales en gran parte de la investigación del envejecimiento; las PARP (poli-ADP-ribosa polimerasas) consumen NAD+ durante la reparación del daño en el ADN; y la CD38/CD157 son NADasas (enzimas que rompen el NAD+) que degradan el NAD+ en nicotinamida y ADP-ribosa. Como estas enzimas destruyen el NAD+ para funcionar, su actividad es un determinante importante de cuánto NAD+ tiene una célula.

Las células reponen el NAD+ principalmente a través de la vía de rescate (la ruta de reciclaje que reconstruye el NAD+ a partir de sus propias piezas de descomposición), en la que la enzima NAMPT recicla la nicotinamida de vuelta hacia el NAD+ (la NAMPT es el paso limitante de la vía — la reacción más lenta, el cuello de botella); también existe una ruta de novo (construyéndolo desde cero) a partir del aminoácido triptófano y la ruta de Preiss-Handler a partir del ácido nicotínico (una forma de vitamina B3). Los suplementos precursores orales (NR, NMN — moléculas de base que el cuerpo convierte en NAD+) alimentan estas vías —por eso elevan el NAD+ en sangre— en lugar de aportar NAD+ intacto.

La tesis de la longevidad es que el NAD+ de los tejidos cae con la edad, arrastrando consigo la función mitocondrial y metabólica, y que restaurarlo es beneficioso. La evidencia mecanística se ha desplazado de «la caída se debe sobre todo a una menor síntesis» hacia «la caída está impulsada por un mayor CONSUMO», especialmente por la CD38 (Camacho-Pereira/Chini 2016, en gran parte datos de ratón con cierta confirmación en tejido adiposo humano). Pero las cifras de titular populares («el NAD+ cae un 50 % a los 50 años») no están respaldadas por ningún estudio humano controlado y citable en distintos tejidos — se apoyan en muestras transversales pequeñas y en extrapolación animal, y aquí se tratan como cercanas al marketing y no como un hecho de fuente primaria.

Fuentes:PubChem CID 5892 PMC4911708

Por qué la gente lo usa

Beneficios potenciales

Se recurre al NAD+ como la molécula fundamental de «energía celular y longevidad». Esto es lo que atrae a la gente — con la división honesta de que la mayor parte de la evidencia humana sólida es para precursores orales, no para la forma inyectable.

Apoyo a la energía celular — El NAD+ es el transportador de electrones en el centro de cómo las células convierten los alimentos en ATP —la moneda energética—, que es la razón principal por la que la gente lo busca para la energía diurna y la vitalidad metabólica.
El ángulo del «combustible» de la longevidad — El NAD+ es el sustrato que consumen las sirtuinas y las PARP para hacer su trabajo, y el NAD+ de los tejidos parece caer con la edad en estudios con animales — el razonamiento detrás de reponerlo, aunque los porcentajes populares de caída con la edad no estén respaldados por un estudio humano controlado.
Una base metabólica y mitocondrial — Como el NAD+ alimenta la cadena de transporte de electrones mitocondrial, se recurre a él como una capa de base en stacks metabólicos y mitocondriales más que para un único efecto puntual.
Combina en todo el grupo mitocondrial — Encaja limpiamente junto a otras palancas mito — lo más común, con MOTS-c para la señal de AMPK y SS-31 para la protección de la membrana — suministrando la moneda redox de la que se nutren los programas de los demás.
Trayectoria de los precursores orales (NR / NMN) — Los precursores orales relacionados, NR y NMN, elevan de forma fiable el NAD+ en sangre en ensayos controlados —parte del atractivo del NAD+—, aunque eso es un aumento medible de un biomarcador, no un beneficio clínico probado, y la forma inyectable es una historia de evidencia mucho más escasa.

Fuentes:PubChem CID 5892 PMID 31278280 PMID 36482258 PMC4911708

Aquello para lo que la gente recurre al NAD+, según su bioquímica establecida y cómo se usa — no resultados humanos probados. División honesta: la evidencia humana real es sobre todo de precursores orales (NR/NMN) que elevan el NAD+ en sangre, con beneficio clínico débil/inconsistente; el NAD+ inyectable/IV no tiene ningún ensayo de resultados concluido. Sin afirmaciones médicas.

Momento sugerido

Mejor momento para dosificar

Mejor momento sugerido

Mañana (lento)

La mayoría toma el NAD+ por la mañana — y lo inyecta o infunde despacio, porque el rubor y las náuseas aumentan marcadamente con la velocidad.

El NAD+ alimenta la maquinaria energética diurna (la cadena de transporte de electrones que impulsa la producción de ATP), así que se empareja con la parte activa del día; una dosis justo antes de dormir se evita específicamente.
La velocidad importa más que el reloj: el rubor, las náuseas y la presión en el pecho dependen de la velocidad (en el único estudio piloto IV, solo la infusión lenta de ~6 horas no produjo efectos adversos). Inyecte SC despacio, escale la dosis de forma gradual y manténgase bien hidratado — la mañana hace que esas reacciones sean más fáciles de manejar estando despierto.
No existe farmacocinética ni vida media humana validada para el NAD+ (el único estudio piloto IV siguió la aparición tardía de metabolitos, no una vida media limpia), así que el momento se razona a partir de su mecanismo energético y su tolerabilidad — no de una duración de acción medida.

Ningún estudio establece una hora ideal del día para el NAD+ — esto se razona a partir de su mecanismo y de cómo se usa. Como regla general, la mayoría de la dosificación cae en la ventana del mediodía a la noche; para el NAD+ la inclinación es la mañana, y la regla más importante es ir despacio sin importar la hora.

Fuentes:PMID 31572171

Cómo usarlo

Dosis y protocolo

El NAD+ se dosifica aquí como inyección subcutánea — la forma en que se vende como compuesto de investigación y la vía para la que está hecha la calculadora de la página. No tiene ninguna dosis terapéutica humana validada; las cifras de abajo son convención de la comunidad y de profesionales, extraídas del único estudio piloto farmacocinético intravenoso publicado (Grant 2019) y de los patrones de uso SC en práctica. Léalo como un mapa de cómo la gente usa el NAD+ inyectable en la práctica — no como una recomendación.

Convención de la comunidad, no probada en ensayos: no hay ningún ensayo controlado y concluido que demuestre que el NAD+ intravenoso o inyectable produzca un resultado clínico beneficioso, y no existen datos primarios de farmacocinética ni de eficacia en humanos para la administración SC específicamente. Una segunda nota honesta: más sustrato de NAD+ no equivale a más salud — la evidencia de resultados clínicos es débil incluso cuando el NAD+ en sangre aumenta de forma medible. Cada número aquí es un patrón de uso, no evidencia.

Rangos de dosis escalonados

El NAD+ SC es solo de rango comunitario — comience bajo porque el rubor y las náuseas aumentan marcadamente con la dosis y la velocidad.

Inicio / prueba de tolerancia:: 50 mg por vía subcutánea una vez al día durante la primera semana — la dosis mínima que establece la tolerabilidad y permite observar rubor, náuseas o reacción local en el rango efectivo más bajo.
Rango SC estándar:: 50–100 mg una vez al día — el rango descrito con más frecuencia para el uso subcutáneo continuo. El riesgo de rubor aumenta hacia el tope; algunos usuarios lo dividen en dos inyecciones de 50 mg.
Protocolo de clínica IV (referencia):: 750 mg administrados por vía intravenosa a lo largo de ~6 horas — la única dosis farmacocinética humana publicada (Grant 2019). La velocidad del goteo determina las reacciones: las velocidades más rápidas provocan rubor, náuseas y presión en el pecho; la infusión lenta fue la única velocidad que no produjo efectos adversos en ese piloto.

Administración subcutánea

El NAD+ se inyecta en la grasa subcutánea; el sitio, la rotación y el momento son las decisiones prácticas.

Sitio de inyección:: El abdomen (a dos o más centímetros del ombligo), el muslo externo o la zona de los flancos (love handles). Rote entre sitios en cada inyección — previene la irritación local y los depósitos de grasa (lipohipertrofia) en un sitio repetido.
Medir la dosis:: Se extrae en una jeringa de insulina U-100 del vial reconstituido. Con la mezcla estándar (vial de 100 mg + 1 mL de agua bacteriostática = 100 mg/mL): 50 mg = 50 IU · 75 mg = 75 IU · 100 mg = 100 IU (jeringa completa). La calculadora lo hace para cualquier tamaño de vial.
Hora del día:: La mañana es convencional para la dosis única diaria — el rubor y las náuseas son más fáciles de manejar estando despierto e hidratado. No inyectar justo antes de dormir.
Ventana con comida:: La inyección subcutánea es independiente de las comidas. Mantenerse bien hidratado antes y después de la inyección reduce la intensidad del rubor en la mayoría de los usuarios.

Ciclo y lavado

Los protocolos de precursores de NAD+ e intravenosos en investigación se ejecutan típicamente en bloques de semanas; la convención SC sigue un ritmo similar.

Ciclo estándar:: 4–8 semanas de uso diario y luego reevaluar. Los protocolos de clínica IV suelen ejecutar 5–10 sesiones consecutivas (días) como carga inicial, luego mantenimiento mensual — un patrón que algunos usuarios de SC replican.
Lavado (washout):: 2–4 semanas de descanso. Durante la pausa es cuando hay que revisar cualquier marcador metabólico o energético que se esté siguiendo — la tendencia durante el lavado es más informativa que el valor durante el protocolo.
Nota honesta:: No existe en la literatura ningún protocolo de ciclos de NAD+ SC validado en ensayos. Estos plazos están adaptados de las duraciones de los ensayos con NR/NMN (bloques de 8 semanas siendo los más comunes) y de la convención de clínicas IV — no de datos específicos de SC.

Reconstitución de un vistazo

La calculadora de la página hace esto en vivo; referencia rápida para un vial de 100 mg:

Mezcla:: Vial de 100 mg + 1 mL de agua bacteriostática = 100 mg por mL (100 000 mcg/mL). En una jeringa de insulina U-100 de 100 unidades (1 mL): 50 mg = 50 IU · 75 mg = 75 IU · 100 mg = 100 IU (jeringa completa).
Por qué 1 mL:: La mezcla 1:1 simplifica el cálculo a estas dosis en miligramos y evita los grandes volúmenes de inyección que requeriría una mezcla más diluida para un sitio subcutáneo.

Fuentes:PMID 31572171 PMID 41704678 PMID 31278280 PMID 36482258

El sustrato que necesita la señal

Precisión de cofactores nutricionales

El NAD+ es a la vez un transportador redox y un sustrato consumible — las sirtuinas, las PARP y la CD38 lo gastan para hacer su trabajo. Los cofactores de abajo se agrupan según las tres preguntas funcionales: SUMINISTRAR el sustrato con el que el cuerpo fabrica NAD+; AMPLIFICAR la maquinaria mitocondrial que el NAD+ alimenta; MITIGAR el rubor y las náuseas dependientes de la velocidad que limitan la dosificación SC e IV.

Razonado a partir de la bioquímica de la vía de rescate del NAD+ y su mecanismo mitocondrial — no un estudio de cofactores del NAD+. Trasfondo honesto: alimentar más precursores eleva el NAD+ en sangre, pero los ensayos controlados han mostrado un beneficio clínico débil o inconsistente. Más sustrato no es lo mismo que más salud.

SUMINISTRAR el sustrato — insumos biosintéticos del NAD+

Estos alimentan las tres rutas que usa el cuerpo para fabricar NAD+: la vía de rescate (NAMPT), la ruta de Preiss-Handler (niacina) y la ruta de novo (triptófano). Elevan de forma fiable los niveles de NAD+ en sangre.

Niacina (ácido nicotínico) · ruta de Preiss-Handler:: 25–50 mg de niacina una vez al día junto con el NAD+ inyectable alimenta la ruta de Preiss-Handler y nutre el mismo fondo. Mantener las dosis por debajo de 35 mg para evitar el rubor — el Nivel Máximo de Ingesta Tolerable de niacina de los NIH se establece en 35 mg/día basado en el rubor (NIH ODS).
NR o NMN · precursores de la vía de rescate:: 100–300 mg de ribósido de nicotinamida (NR) o NMN una vez al día alimenta la vía de rescate y eleva de forma fiable el NAD+ en sangre. Los precursores orales + el inyectable SC tiran del mismo fondo — sustrato aditivo, la misma advertencia de resultados débiles aplica a ambos.
Triptófano · sustrato de la ruta de novo:: Una ingesta dietética adecuada de proteína (≥1,2 g/kg de peso corporal al día) garantiza suficiente triptófano para la ruta de síntesis de novo del NAD+. Esto es dieta, no suplementación — una dieta suficiente en proteínas lo cubre.
TMG (trimetilglicina) · tampón de donantes de metilo:: 500–1000 mg de TMG (betaína) una vez al día, tomado con la dosis de precursores. El cuerpo metila el exceso de nicotinamida para excretarla, recurriendo al fondo de metilos — la TMG lo repone. Combinación estándar cuando las dosis de NR/NMN superan ~300 mg, o cuando se combinan con B12 metilada/metilfolato.
B12 metilada + metilfolato · soporte del ciclo de los metilos:: Metilcobalamina 1000 mcg + metilfolato 400–800 mcg al día. Estos apoyan el ciclo general de los metilos del que depende la eliminación de la nicotinamida — especialmente relevante si también se toma TMG.

AMPLIFICAR — cofactores de la cadena de transporte de electrones mitocondrial

El NAD+ funciona dentro de la cadena de transporte de electrones mitocondrial junto a estos cofactores. Amplifica la maquinaria que el NAD+ alimenta más que elevar directamente los niveles de NAD+.

CoQ10 · componente de la cadena de transporte de electrones:: 100–200 mg de ubiquinol (la forma reducida, más biodisponible) una vez al día con una comida grasa. La CoQ10 es el aceptor directo de los electrones del NADH en la cadena de transporte de electrones — el NAD+ y la CoQ10 trabajan en la misma línea de montaje; uno sin el otro deja la cadena insuficientemente apoyada.
Complejo B (B1, B2, B6) · cofactores de las enzimas adyacentes al NAD+:: Un complejo B de espectro completo una vez al día en el desayuno. La tiamina (B1), la riboflavina (B2, también transportadora redox como FAD/FMN) y la B6 cooperan todas con el NAD+ en el ciclo TCA y la fosforilación oxidativa — son el equipo sobre el que funciona la línea de transporte de electrones.
Magnesio · cofactor de la síntesis de ATP y de enzimas:: 300–400 mg de glicinato o malato de magnesio al día, por la noche. El magnesio es cofactor requerido de la ATP sintasa (la enzima mitocondrial que fabrica ATP a partir del ADP) — el punto final del NAD+ — y de la NAMPT, la enzima limitante de la vía de rescate del NAD+. La mayoría de las dietas occidentales son subóptimas en magnesio.

MITIGAR — rubor y náuseas de la dosificación SC/IV

Las reacciones a la velocidad de la dosis que limitan la administración de NAD+ — rubor, náuseas, presión en el pecho — tienen compensaciones prácticas.

Titulación de la dosis · la palanca principal:: Comience con 50 mg SC y mantenga durante una semana antes de aumentar. El rubor y las náuseas son fuertemente dependientes de la dosis y la velocidad (Grant 2019, Reyna 2026): las dosis más bajas y las velocidades de goteo IV más lentas casi los eliminan. La titulación es más eficaz que cualquier suplemento para esto.
Hidratación · atenuador del rubor:: 500–750 mL de agua en los 30 minutos antes y después de la inyección SC. Una hidratación previa adecuada es el mitigador más simple reportado de la intensidad del rubor asociado al NAD+ — las clínicas emparejan rutinariamente el NAD+ IV con un goteo salino de acompañamiento por esta razón.
Quercetina · estabilizador de mastocitos:: 500 mg de isoquercetina 20–30 minutos antes de la inyección. La quercetina estabiliza las membranas de los mastocitos y atenúa el rubor mediado por prostaglandinas — el mismo mecanismo que subyace a su uso con el rubor inducido por niacina. No son datos específicos del NAD+; razonado a partir de la vía de rubor compartida.

Combinaciones + horarios

Notas de combinación + horarios

La razón de ser del NAD+ es mitocondrial y metabólica — es el transportador redox y el sustrato de sirtuinas/PARP dentro de la mitocondria. Los mejores compañeros de stack actúan sobre el mismo orgánulo energético desde un ángulo distinto: integridad de membrana, señalización o biogénesis. Emparejar el NAD+ con su propio precursor oral (NR o NMN) empuja la misma palanca, no una diferente — eso es apilamiento de sustrato, no apilamiento sinérgico.

Combinaciones de usuarios razonadas a partir de mecanismos mitocondriales complementarios — no emparejamientos probados frente a frente, y el propio NAD+ no tiene evidencia controlada de resultados, así que cualquier stack hereda esa incertidumbre. Las dosis son convención de la comunidad; «se recurre a» describe a dónde van los usuarios, no una indicación probada.

NAD+ + MOTS-c

El NAD+ suministra la moneda redox; el MOTS-c activa el programa de transcripción que reconstruye la capacidad mitocondrial.

Por qué funciona:: El MOTS-c es un péptido derivado de las mitocondrias que actúa como señal retrógrada — viaja desde las mitocondrias hasta el núcleo y activa las vías de AMPK y FOXO, induciendo la propia biogénesis mitocondrial (la creación de nuevas mitocondrias) y los programas de respuesta al estrés metabólico de la célula. El NAD+ suministra el sustrato para las enzimas (sirtuinas, PARP) que se uprregulan en ese mismo programa. Dos palancas distintas sobre el mismo orgánulo: sustrato + señalización.
El protocolo:: NAD+ 50–100 mg SC una vez al día por la mañana. MOTS-c en su propio esquema convencional (típicamente 5–10 mg SC dos o tres veces por semana, o 5 mg al día — derivado de la comunidad; sin ensayo en humanos). Ambos inyectados por vía subcutánea, en sitios diferentes, rotados diariamente.
Resultado:: Se recurre a él para objetivos metabólicos y adyacentes a la longevidad — apoyo al metabolismo energético, sensibilidad a la insulina, trabajo de composición corporal. La combinación se deriva enteramente del mecanismo; ninguno de los compuestos tiene datos sólidos de resultados en humanos por separado, y mucho menos la combinación.

NAD+ + SS-31 (elamipretida)

El NAD+ mantiene el fondo redox; el SS-31 actúa sobre la cardiolipina — el fosfolípido que ancla la cadena de transporte de electrones a la membrana mitocondrial interna.

Por qué funciona:: El SS-31 (elamipretida) es un péptido dirigido a las mitocondrias que se une a la cardiolipina (un lípido específico de la mitocondria) y estabiliza las crestas de la membrana interna — la estructura física que alberga la cadena de transporte de electrones (la cadena que el NADH alimenta). Cuando la cardiolipina se degrada (como ocurre en modelos de envejecimiento o enfermedad), la eficiencia del transporte de electrones cae incluso con NAD+ adecuado. El SS-31 aborda la capa estructural; el NAD+ aborda la capa de sustrato — ortogonales, no redundantes.
El protocolo:: NAD+ 50–100 mg SC una vez al día. SS-31 en su convención estudiada (los ensayos clínicos usaron 0,25–2,5 mg/kg IV; la convención SC de la comunidad ejecuta 5–10 mg SC al día o en días alternos — evidencia mucho más escasa que la del MOTS-c). Rote los sitios de inyección.
Resultado:: Se recurre a él en contextos de biohacking centrados en la integridad de la membrana mitocondrial y el declive energético relacionado con la edad. El SS-31 es el que más desarrollo de ensayos clínicos tiene de los tres péptidos mitocondriales aquí listados, aunque no hay ningún ECA completado para una indicación de longevidad.

NAD+ + Humanina

El NAD+ combustiona la maquinaria metabólica; la Humanina aporta la señal citoprotectora derivada de las mitocondrias que ayuda a las células a sobrevivir al estrés metabólico.

Por qué funciona:: La Humanina es otro péptido codificado mitocondrialmente, con efectos citoprotectores y antiapoptóticos (que previenen la muerte celular) documentados en modelos de neurodegeneración y estrés metabólico. Su señalización discurre a través del receptor de citocinas gp130 y la vía de STAT3 — enteramente separada del eje NAD+/sirtuina/PARP. La combinación pone una señal de supervivencia a nivel de señalización junto al apoyo redox a nivel de sustrato, cada una una palanca mitocondrial distinta.
El protocolo:: NAD+ 50–100 mg SC una vez al día. Humanina en convención de la comunidad (típicamente 2–4 mg SC dos o tres veces por semana; sin ensayo de determinación de dosis en humanos completado). Ambos SC, en sitios distintos.
Resultado:: Se recurre a él para objetivos de longevidad, neuroprotección y resiliencia metabólica. Los niveles de Humanina en sangre disminuyen con la edad en humanos (datos observacionales publicados), que es el fundamento de la suplementación — pero eso es una observación de biomarcador, no un ensayo de resultados clínicos, y comparte la misma advertencia de «más sustrato ≠ más salud» que documenta toda la página del NAD+.

Cálculo de reconstitución

Calculadora de reconstitución

Calculado para una jeringa de insulina U-100 de 1 mL (100 unidades/mL).

Péptido por vial

Agua bacteriostática añadida

Dosis deseada

Unidades por dosis

Cargue hasta esta marca en una jeringa U-100

Volumen por dosis: 0.5 mL
Dosis por vial: 2
Concentración: 100 mg/mL

Un vial dura

Diario: 2 días
Cada dos días: 4 días
5×/semana: 2 días

Carga grande (50 unidades). Verifique el tamaño del vial y la dosis — una confusión entre mcg/mg produce valores así.

Solo para uso de investigación. No apto para consumo humano. Los resultados son valores de referencia basados en la literatura de investigación; verifique todas las medidas de forma independiente.

Según los estudios

Efectos secundarios en estudios

Los efectos adversos mejor documentados del NAD+ intravenoso son reacciones a la VELOCIDAD de infusión (causadas por la rapidez del goteo, no por la cantidad total): cuando se administra demasiado rápido, las infusiones se asocian con rubor (calor y enrojecimiento de la piel), náuseas y otros síntomas gastrointestinales (intestinales), aumento de la frecuencia cardíaca y opresión/presión en el pecho, a veces con calambres o mareo. Una revisión retrospectiva del mundo real halló que estos síntomas obligaban a los pacientes a ralentizar el goteo (las infusiones de NAD+ intravenoso tardaban mucho más que las de NR intravenoso por esta razón); los síntomas se resolvían una vez terminada la infusión. En el estudio piloto farmacocinético de velocidad lenta (6 horas) no se reportaron eventos adversos — de modo que las reacciones dependen de la velocidad, no estrictamente de la dosis absoluta.

Como el NAD+ infundido se metaboliza a (se descompone en) nicotinamida, los límites de seguridad de la niacina/nicotinamida (formas de vitamina B3) son contexto relevante. Las Academias Nacionales / los NIH fijan un Nivel Máximo de Ingesta Tolerable (la cantidad diaria considerada segura a largo plazo) para la niacina de 35 mg/día basado en el rubor, y la ingesta crónica de nicotinamida en cantidades de gramos se ha vinculado a hepatotoxicidad (daño hepático). Estos son puntos de referencia de ingesta oral, no límites medidos para el NAD+ infundido, pero acotan la conversación.

El resumen honesto es que el conjunto de datos de seguridad humana para el NAD+ intravenoso/inyectable es demasiado pequeño para caracterizar el riesgo en el mundo real: un único estudio piloto farmacocinético pequeño más una revisión retrospectiva de tolerabilidad no constituyen una base de datos de seguridad, y esencialmente no hay datos humanos controlados de seguridad a largo plazo. Esta página presenta la literatura disponible y no hace ninguna afirmación terapéutica; los inyectables de NAD+ son productos de formulación magistral (compounding), no fármacos aprobados por la FDA.

Fuentes:PMID 31572171 PMID 41704678 NIH ODS

Según la literatura

Rangos de dosis en estudios

Estas son las dosis realmente usadas en los estudios humanos publicados — la evidencia en la que se apoyan los patrones prácticos de arriba, mostrada por separado para que los datos de investigación nunca se confundan con una recomendación ni una instrucción de uso. La distinción más importante es qué se está dosificando: los datos más sólidos son de PRECURSORES ORALES (NR y NMN), que el cuerpo convierte hacia NAD+; el NAD+ inyectable/intravenoso (una infusión en una vena) que venden las clínicas solo tiene detrás un pequeño estudio piloto farmacocinético humano (un estudio de lo que una dosis hace en el cuerpo) y ningún ensayo de eficacia concluido. Las entradas siguientes se reportan únicamente como evidencia, y esta página no hace ninguna afirmación terapéutica. Conviene señalar que las filas de precursores (NR/NMN) NO son NAD+ en sí.

Dosis	Vía	Modelo	Resultado	Fuentes:
750 mg IV over 6 h (~3 µmol/min)	Intravenous	Humano — estudio piloto farmacocinético (n=11; 8 infundidos + 3 controles)	Sin aumento del NAD+ plasmático durante las primeras ~2 h, luego +398 % a las 6 h; gran aumento de nicotinamida + ADP-ribosa (degradación extracelular)	PMID 31572171
100 / 300 / 1000 mg/day, oral, 8 wk	Oral (NR precursor)	Humano — ensayo controlado (n=140, con sobrepeso)	El NAD+ en sangre completa aumentó de forma dependiente de la dosis (+22 % / +51 % / +142 %); bien tolerado, sin rubor	PMID 31278280
300 / 600 / 900 mg/day, oral, ~60 days	Oral (NMN precursor)	Humano — ensayo controlado (NCT04823260)	El NAD+ en sangre aumentó en todas las dosis; mejoró la distancia recorrida en seis minutos frente al placebo; el HOMA-IR no cambió	PMID 36482258
Variable IV infusion (real-world clinic)	Intravenous	Humano — revisión retrospectiva de tolerabilidad	Síntomas gastrointestinales dependientes de la velocidad de infusión, aumento de la frecuencia cardíaca y presión torácica durante la infusión; se resolvieron al terminar. Solo tolerabilidad — sin resultado de eficacia	PMID 41704678

Respuestas rápidas

Preguntas frecuentes

¿Es el NAD+ un péptido?

No. El NAD+ (dinucleótido de nicotinamida y adenina) es una coenzima — una pequeña molécula dinucleótida formada por una mitad de adenina y una mitad de nicotinamida unidas por un puente de fosfato. En este catálogo se agrupa con los demás no-péptidos (5-Amino-1MQ, Glutatión, Agua BAC). No tiene secuencia de aminoácidos.

¿Funciona realmente el NAD+ intravenoso?

No hay ningún ensayo controlado, concluido y revisado por pares que demuestre que el NAD+ intravenoso o inyectable produzca un beneficio clínico para la salud. La evidencia humana directa es esencialmente un pequeño estudio piloto farmacocinético (lo que la dosis hace en el cuerpo) más una revisión retrospectiva de tolerabilidad. Los beneficios populares atribuidos al NAD+ intravenoso no están respaldados por datos humanos controlados de resultados.

¿Cuál es la diferencia entre el NAD+ y el NR / NMN?

El NR (ribósido de nicotinamida) y el NMN (mononucleótido de nicotinamida) son PRECURSORES orales — el cuerpo los convierte hacia NAD+. Casi toda la evidencia humana sólida es de estos precursores, no del NAD+ inyectado en sí. En ensayos elevan de forma fiable el nivel de NAD+ en la sangre; lo que es mucho menos claro es si eso produce un beneficio significativo para la salud.

¿Tienen beneficios probados los suplementos de NR y NMN?

Elevan de forma fiable el NAD+ en sangre en ensayos controlados, pero el beneficio clínico es débil, inconsistente o nulo en la mayoría de los criterios de valoración humanos — una revisión independiente resumió que el NR oral ha mostrado «pocos efectos clínicamente relevantes». Varios de los hallazgos más positivos provienen de ensayos financiados por las empresas que venden el producto, lo cual es una razón para leerlos con cautela.

¿El NAD+ inyectado entra intacto en mis células?

Probablemente, en su mayoría no. Las enzimas de la superficie celular (CD38, CD73) descomponen el NAD+ extracelular en precursores antes de su captación, y el único estudio farmacocinético humano intravenoso observó que el NAD+ infundido iba acompañado de un gran aumento de sus productos de descomposición — coherente con la degradación más que con una entrega intacta. Las afirmaciones de los vendedores de que el NAD+ intravenoso «inunda tus células» exageran lo que muestra la evidencia.

¿Es cierto que el NAD+ cae un 50 % a los 50 años?

Esa cifra específica no está respaldada por ningún estudio humano controlado y citable a lo largo de los tejidos — circula en el marketing y en blogs. SÍ existe evidencia razonable (en su mayoría animal, algo de tejido humano) de que el NAD+ disminuye con la edad y de que un mayor consumo por la CD38/PARP lo impulsa, pero los porcentajes exactos de titular no son un hecho de fuente primaria.

Fuentes primarias

Referencias

PubChem CID 5892PubChem CID 5892 (NAD+ / nadide; C21H27N7O14P2, MW 663.4; CAS 53-84-9; FDA UNII 0U46U6E8UK)
PubChem CID 439153PubChem CID 439153 (NADH, reduced form; C21H29N7O14P2, MW 665.4)
PMID 31572171Grant et al., Front Aging Neurosci 2019 (only published human IV NAD+ pharmacokinetic pilot; n=11; 750 mg over 6 h; delayed plasma rise + heavy degradation to nicotinamide/ADP-ribose)
PMID 41704678Reyna et al., Front Aging 2026 (retrospective real-world tolerability of IV NAD+ vs IV NR; rate-dependent GI/chest-pressure reactions; tolerability only, not an efficacy trial)
PMID 27721479Trammell, Brenner et al., Nat Commun 2016 (first-in-human NR pharmacokinetics; oral NR dose-dependently raised the blood NAD+ metabolome; PK/biomarker only)
PMID 31278280Conze, Brenner, Kruger et al., Sci Rep 2019 (NR RCT, n=140; whole-blood NAD+ +22%/+51%/+142% at 100/300/1000 mg; ChromaDex-funded — COI)
PMID 37478182Damgaard & Treebak, Sci Adv 2023 (independent critical review: oral NR has shown 'few clinically relevant effects'; no indication oral NR raises muscle NAD+ in humans; warns of exaggeration in the field)
PMID 36482258NMN dose-finding RCT, GeroScience 2023 (NCT04823260; 300/600/900 mg; raised blood NAD+; six-minute walk improved; HOMA-IR unchanged; manufacturer-funded — COI)
DOI 10.1126/science.abe9985Yoshino et al., Science 2021 (NCT03151239; NMN improved muscle insulin sensitivity in prediabetic postmenopausal women; drew a published critique questioning interpretation)
PMID 37994989Orr et al., GeroScience 2024 (NR in mild cognitive impairment; n=20; 2.6-fold blood NAD+ rise but NO cognitive benefit — functional null)
PMC4911708Camacho-Pereira / Chini et al., Cell Metab 2016 (CD38 dictates age-related NAD+ decline and mitochondrial dysfunction via SIRT3; largely mouse + some human adipose)
NIH ODSNIH Office of Dietary Supplements — Niacin (Tolerable Upper Intake Level 35 mg/day based on flushing; chronic gram-level nicotinamide linked to hepatotoxicity)

Solo para uso de investigación · No constituye consejo médico · Actualizado 2026-06-01