PE-22-28
TREK-1 (KCNK2) channel blocker · spadin-derived · animal-only antidepressant research peptide
El PE-22-28 es un péptido de investigación construido en torno a una idea elegante — y casi sin datos humanos. Es una versión acortada y estabilizada de la espadina, un péptido natural que el cuerpo genera al procesar el receptor sortilina; la espadina y sus análogos funcionan bloqueando un canal de potasio llamado TREK-1, que es toda la razón por la que esta molécula es interesante. El TREK-1 está ligado a la depresión: los ratones que carecen de él se comportan como si ya estuvieran tomando antidepresivos. Así que bloquear el TREK-1 se propone como un mecanismo antidepresivo de acción rápida que se salta por completo la vía habitual de recaptación de serotonina. El PE-22-28 bloquea el TREK-1 de forma extremadamente potente — unas 300 veces más que la propia espadina — y en modelos de comportamiento en ratones redujo la conducta de tipo depresivo, promovió la formación de nuevas neuronas y actuó más rápido que los antidepresivos clásicos. La honestidad esencial aquí es el techo de la evidencia: cada uno de esos hallazgos es en roedores. Hay cero ensayos humanos, cero datos de eficacia humana y cero datos de seguridad humana. Se vende en línea por delante de cualquier validación clínica, y no hay una dosis humana establecida — así que cualquier cosa más allá de "un mecanismo preclínico prometedor" es, por ahora, no probada.
En resumen
El PE-22-28 es un péptido sintético pequeño — solo siete bloques — diseñado como herramienta de investigación antidepresiva. Su linaje importa: el cuerpo fabrica de forma natural un péptido llamado espadina cuando procesa un receptor llamado sortilina, y resultó que la espadina bloquea un canal de potasio específico, el TREK-1, en el cerebro. El PE-22-28 es una versión acortada y más robusta de la espadina, diseñada para hacer ese mismo trabajo mejor.
¿Por qué bloquear el TREK-1? Porque el TREK-1 está ligado a la depresión de una forma sorprendente: los ratones modificados genéticamente para carecer del canal se comportan como si ya estuvieran siendo tratados con antidepresivos — son resistentes a la conducta de tipo depresivo. Así que la lógica es que bloquear el TREK-1 con un fármaco debería producir un efecto antidepresivo similar, y posiblemente de acción rápida — y, de forma importante, funcionaría por una ruta completamente distinta a la de los antidepresivos estándar como los ISRS, que actúan sobre la recaptación de serotonina.
En el laboratorio, el PE-22-28 cumple con el mecanismo: bloquea el TREK-1 unas 300 veces más potentemente que la espadina, y en estudios con ratones redujo la conducta de tipo depresivo, fomentó el crecimiento de nuevas neuronas y actuó más rápido que los antidepresivos clásicos. Pero aquí está la línea que define esta página honestamente — todo eso es en ratones. No hay ensayos humanos, ni datos de seguridad humana, ni una dosis humana establecida. Se vende a personas en línea muy por delante de cualquier evidencia clínica, así que por ahora se entiende mejor como una idea prometedora probada solo en animales.
Identidad molecular
Especificaciones
- Peso molecular
- 773.9 g/mol (average)
- Fórmula molecular
- C35H55N11O9
- Masa monoisotópica
- 773.4184 Da
- Número CAS
- 1801959-12-5 (free peptide)
- Secuencia (7 AA)
- Gly-Val-Ser-Trp-Gly-Leu-Arg (GVSWGLR)PubChem CID 165437303; Djillani et al. 2017 (PMID 28955242)
- Estructura / clase
- Péptido lineal de 7 residuos; análogo de espadina acortado y estabilizadoPubChem CID 165437303; PMID 28955242
- Diana molecular
- Canal de K⁺ de dos poros TREK-1 (KCNK2) — bloqueador (IC₅₀ ≈ 0.12 nM; ~300× espadina)Djillani et al. 2017 (PMID 28955242)
- Origen
- Derivado de la espadina (PE 12-28), un fragmento del propéptido de sortilina/NTSR3Mazella et al. 2010 (PMID 20405001)
- Vida media
- No establecida en humanos; diseñada para una estabilidad in vivo mejorada sobre la espadina (solo datos en roedores)Not established; PMID 28955242 (rodent)
- Estado regulatorio
- No aprobado en ninguna parte; compuesto de investigación. Sin ensayos en humanos — los datos de eficacia y seguridad son solo en ratónNo approval record; PMID 28955242
En lenguaje claro
Mecanismo
El objetivo del PE-22-28 es el TREK-1, un canal de potasio de dos poros codificado por el gen KCNK2. El PE-22-28 es un bloqueador de este canal, y lo hace con una potencia notable — una concentración inhibitoria semimáxima en el rango subnanomolar (alrededor de 0,12 nM en el TREK-1 humano en experimentos de patch-clamp), unas 300 veces más potente que la espadina, el péptido original. Ese salto de potencia es la razón por la que se creó el análogo acortado.
El vínculo con el estado de ánimo es lo que hace del TREK-1 una diana farmacológica. El TREK-1 se expresa en regiones cerebrales que regulan el estado de ánimo, y los ratones knockout que carecen de él muestran un fenotipo resistente a la depresión que se asemeja al estado producido por el tratamiento antidepresivo. Bloquear el TREK-1 aumenta el disparo de las neuronas de serotonina en el núcleo dorsal del rafe y desencadena la señalización posterior (como la fosforilación de CREB y los marcadores de formación de nuevas neuronas) asociada con la acción antidepresiva — pero llega a ese punto final sin actuar directamente sobre el transportador de serotonina como lo hacen los ISRS. El beneficio propuesto es un inicio más rápido que el retraso de semanas típico de los antidepresivos estándar.
Mantén el mecanismo y la prueba clínica estrictamente separados. La historia mecanística — bloqueo del TREK-1, potencia subnanomolar, la justificación del ratón knockout y los efectos conductuales de inicio rápido — está bien respaldada in vitro y en roedores. La historia clínica en humanos simplemente está vacía: no hay farmacología humana, ni eficacia humana, ni seguridad humana. El mecanismo es la razón para interesarse, no la prueba de que funciona en personas.
Por qué la gente lo usa
Beneficios potenciales
El PE-22-28 está construido en torno a un mecanismo de estado de ánimo elegante — y casi sin datos humanos. Esto es para lo que la gente lo busca, mantenido honesto sobre el techo de la evidencia.
- Un mecanismo de estado de ánimo de acción rápida (en ratones) — Su atractivo principal: al bloquear el canal TREK-1, el PE-22-28 produjo un efecto de tipo antidepresivo en modelos de comportamiento en ratones — y según se reporta más rápido que los antidepresivos clásicos — el ángulo de apoyo al estado de ánimo que atrae a la gente, aunque cada resultado es en roedores.
- Una ruta distinta a la de un ISRS — Actúa antes en la cadena que la recaptación de serotonina — bloquear el TREK-1 aumenta el disparo de neuronas de serotonina sin actuar sobre el transportador de serotonina como lo hacen los ISRS — la razón por la que recurre a él quien busca un mecanismo no-ISRS.
- Fomenta la formación de nuevas neuronas (en ratones) — En el trabajo en ratones promovió la neurogénesis hipocampal — formación de nuevas neuronas — junto al efecto conductual, el ángulo de neuroplasticidad por el que la gente lo busca.
- Extremadamente potente sobre su diana — Bloquea el TREK-1 unas 300 veces más potentemente que la espadina, el péptido natural del que deriva — la potencia que hizo que valiera la pena construir el análogo acortado.
- Combina con los péptidos de enfoque y calma — Como su palanca es el eje del estado de ánimo/TREK-1, la gente lo empareja con el Selank para más calma o el Semax para impulso cognitivo — mecanismos distintos sobre el mismo objetivo neurológico.
Fuentes:PMID 28955242PMID 20405001PMID 25263033
Aquello para lo que la gente recurre al PE-22-28, según lo que reporta la investigación — que es solo en animales (cada hallazgo de estado de ánimo y neurogénesis es en ratones; cero ensayos humanos) — y cómo se usa, no resultados probados ni afirmaciones médicas.
Momento sugerido
Mejor momento para dosificar
Mejor momento sugerido
Diurno (con inclinación matutina)
La mayoría toma el PE-22-28 durante el día, con una inclinación matutina — aunque no hay datos humanos de temporalización, así que se razona a partir del mecanismo del estado de ánimo y de cómo se usa.
- Actúa sobre la circuitería del estado de ánimo y el disparo serotoninérgico del cerebro, así que el efecto se quiere durante las horas de vigilia; la práctica comunitaria coloca con más frecuencia la dosis única diaria por la mañana, alineada vagamente con el pico natural de cortisol del cuerpo.
- La mitad de neurogénesis/BDNF de su efecto propuesto es el tipo de señal activa sobre el cerebro y alertante que encaja con la dosificación diurna y no nocturna — una razón para que la inclinación matutina sea el valor predeterminado común.
- No hay ningún estudio de temporalización específico del péptido para el PE-22-28 en humanos, ni farmacocinética humana, así que la mañana es convención, no un requisito basado en evidencia — una hora diaria consistente importa más que la hora exacta.
- Como la molécula no tiene una vida media humana medida, la ubicación diurna/matutina se razona a partir de su mecanismo alertante y de acción sobre el estado de ánimo y de cómo se usa, no de una duración de acción conocida.
Ningún estudio establece una hora ideal del día para el PE-22-28 — no hay datos humanos, así que esto se razona a partir de su mecanismo del estado de ánimo/serotoninérgico y de cómo se usa. Como regla general, la mayoría de la dosificación de péptidos cae en la ventana del mediodía a la noche; para el PE-22-28 la inclinación es el lado temprano de esa ventana — diurno, inclinado a la mañana.
Fuentes:PMID 28955242
Cómo usarlo
Dosis y protocolo
El PE-22-28 se dosifica aquí como inyección subcutánea — la forma en que se vende como péptido de investigación y la vía para la que está hecha la calculadora de la página. No existe una dosis humana establecida: cada hallazgo de tipo antidepresivo de esta molécula es en ratones, y no se ha realizado ningún ensayo humano. La vía y el rango de convención comunitaria a continuación son el único marco práctico honesto disponible. Léalo como un mapa de cómo se usa el PE-22-28 subcutáneo en la práctica — no como un régimen humano validado.
Evidencia solo animal: cada resultado antidepresivo es en ratones — cero ensayos humanos, sin dosis humana establecida, sin farmacocinética humana. La venta en mercado gris supera la evidencia. Cualquier protocolo humano es convención no validada, no un hallazgo clínico. Esta molécula está más lejos de una dosis humana que la mayoría de péptidos de este catálogo.
Dosis — sin dosis humana establecida
La SubQ es la vía de investigación; la dosis a continuación es convención comunitaria sobre un compuesto no validado — no una recomendación clínica.
- Vía:
- Inyección subcutánea — la única vía estudiada (todo el trabajo publicado es por inyección en roedores). La administración oral sería destruida por la digestión antes de poder actuar.
- Rango de convención:
- La práctica comunitaria cita con más frecuencia 100–250 mcg una vez al día por inyección SubQ. Se trata de convención no validada derivada de las normas generales de la comunidad de péptidos, no de un estudio humano o una justificación farmacocinética — no tiene base de evidencia en humanos.
- No existe dosis humana:
- El registro publicado contiene únicamente datos de inyección en roedores y experimentos in vitro (placa de cultivo). Cualquier dosis humana listada por un vendedor es extrapolación. La calculadora de esta página no puede precargar un régimen validado porque no existe ninguno.
Administración subcutánea
El PE-22-28 se inyecta en la grasa subcutánea; el sitio, la rotación, el momento y la ventana con comida son las decisiones prácticas.
- Sitio de inyección:
- El abdomen (manteniéndose a un par de centímetros del ombligo), la zona de los flancos (love handles) o el muslo externo. Rote los sitios entre dosis para no usar un mismo punto repetidamente — eso previene la irritación local y la lipohipertrofia (bultos de grasa bajo la piel).
- Medir la dosis:
- Se extrae en una jeringa de insulina U-100 del vial reconstituido. Con la mezcla estándar (vial de 10 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 5.000 mcg/mL): 100 mcg = 2 IU · 150 mcg = 3 IU · 200 mcg = 4 IU · 250 mcg = 5 IU. La calculadora de la página cubre cualquier tamaño de vial.
- Hora del día:
- Diurno con inclinación matutina — véase Mejor momento para dosificar más arriba. Para la dosis única diaria se prefiere generalmente la mañana, alineada vagamente con el pico natural de cortisol del cuerpo. No hay datos de temporización específicos del péptido para el PE-22-28 en humanos — esto es convención, no un requisito basado en evidencia.
- Ventana con comida:
- La inyección subcutánea no compite con la comida por la absorción; la temporización alrededor de las comidas no es un factor para esta vía.
Ciclo y lavado
Los péptidos de investigación que modulan sistemas de neurotransmisores suelen usarse de forma pulsada en lugar de indefinidamente.
- Ciclo estándar:
- 4–8 semanas de uso diario es una convención comunitaria común, y luego reevaluar. No hay datos clínicos humanos sobre la duración óptima del ciclo para el PE-22-28.
- Lavado (washout):
- Un descanso de 2–4 semanas es la convención estándar. Como el encuadre antidepresivo hace del ánimo un posible punto final, tomar nota durante el descanso — idealmente con una escala de estado de ánimo validada — proporciona la señal más útil sobre si el ciclo tuvo algún efecto.
- Sin datos de seguridad a largo plazo:
- No hay datos de uso crónico en humanos. El uso más largo o continuo es una incógnita abierta, no un camino estudiado. La lectura conservadora es errar hacia lo más corto hasta que exista un panorama de seguridad.
Reconstitución de un vistazo
La calculadora de la página hace esto en vivo; referencia rápida para un vial de 10 mg con 2 mL de agua bacteriostática:
- Mezcla:
- Vial de 10 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 5.000 mcg por mL. En una jeringa de insulina de 100 unidades (1 mL): 100 mcg = 2 IU · 150 mcg = 3 IU · 200 mcg = 4 IU · 250 mcg = 5 IU · 500 mcg = 10 IU.
- Por qué 2 mL:
- La calculadora usa por defecto 2 mL, produciendo una solución de 5.000 mcg/mL — suficientemente concentrada para mantener los volúmenes de dosis pequeños, al tiempo que genera unidades de jeringa legibles sin lupa en el rango de convención.
Fuentes:PMID 28955242PMID 20405001
El sustrato que necesita la señal
Precisión de cofactores nutricionales
El mecanismo propuesto del PE-22-28 discurre por dos vías vinculadas: bloqueo del TREK-1 (que aumenta el disparo de neuronas de serotonina y desencadena la señalización de neurogénesis) y neurogénesis hipocampal (formación de nuevas neuronas, la medida que los estudios en ratones movieron). Los cofactores útiles suministran la materia prima que consumen esas vías, las amplían mediante rutas independientes, o reducen cualquier inconveniente. Esto es razonamiento a partir del mecanismo TREK-1/antidepresivo — no un estudio de cofactores del PE-22-28, y el mecanismo mismo es solo en roedores.
Razonado a partir de la biología del TREK-1 / serotoninérgica / neurogénesis más el apoyo nutricional del estado de ánimo bien establecido — no un estudio de cofactores del PE-22-28. Las dosis de suplementos son rangos comunes de la comunidad. La superficie de MITIGACIÓN es mínima para este compuesto; el valor de los cofactores aquí está en el lado de SUMINISTRO y AMPLIFICACIÓN.
SUMINISTRO — sustrato de serotonina + ácidos grasos sensibles al TREK-1
El bloqueo del TREK-1 aumenta el disparo de neuronas de serotonina; la vía de la serotonina necesita sustrato para funcionar, y el propio TREK-1 es sensible a los lípidos.
- Triptófano o 5-HTP:
- El triptófano es el precursor dietético que el cuerpo convierte en serotonina; el 5-HTP está un paso más cerca. Si el PE-22-28 aumenta el disparo serotoninérgico, tener sustrato adecuado disponible es el aporte dietético obvio. L-triptófano 500–1.000 mg tomado por la noche con un pequeño carbohidrato (mejora la captación en el SNC al reducir los aminoácidos competidores) o 5-HTP 50–100 mg al acostarse. No combinar con antidepresivos de prescripción (riesgo de sobrecarga serotoninérgica).
- Vitamina B6 (forma P5P):
- El piridoxal-5-fosfato es el cofactor activo tanto para el paso limitante de la síntesis de serotonina (descarboxilasa de aminoácidos aromáticos) como para la síntesis de GABA. 25–50 mg de P5P al día con comida. La forma P5P evita el paso de conversión hepática que limita la B6 estándar.
- Omega-3 DHA/EPA:
- El TREK-1 es un canal sensible a los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) — el DHA y el EPA están entre sus moduladores naturales en la biología de membrana. El DHA es también el ácido graso estructural dominante en el cerebro, necesario para la formación de membranas de nuevas neuronas (la mitad de neurogénesis del efecto propuesto del PE-22-28). ~2–3 g de EPA/DHA combinados al día de aceite de pescado o de algas.
AMPLIFICACIÓN — palancas independientes de BDNF y estado de ánimo
La neurogénesis hipocampal es la medida principal en ratones. Tres aportes conductuales impulsan esa misma biología de forma independiente a cualquier péptido.
- Ejercicio (aeróbico):
- El ejercicio aeróbico sostenido es el impulsor no farmacológico mejor establecido del BDNF hipocampal (factor neurotrófico derivado del cerebro) y de la neurogénesis — la misma medida que el PE-22-28 movió en ratones. 3–5 sesiones/semana de 30–45 min de cardio sostenido (frecuencia cardíaca en zona 2). El efecto es dependiente de la dosis y acumulativo.
- Sueño (7–9 horas):
- El sueño es cuando se consolida la señalización de neurogénesis y se produce la codificación de la memoria. La restricción crónica del sueño suprime el BDNF y la neurogénesis hipocampal independientemente de todo lo demás de esta página. Ningún suplemento compensa un déficit de sueño consistente. Priorizar la ventana de sueño y la consistencia antes que cualquier stack.
- Luz matutina:
- La exposición a luz brillante por la mañana sincroniza el reloj circadiano y ancla la respuesta de despertar del cortisol, lo que apoya la regulación del estado de ánimo y la temporización de la síntesis de serotonina. 10–20 minutos de luz exterior matutina (o una caja de luz de 10.000 lux) dentro de la primera hora tras despertar. Gratuito, sin riesgo de interacción, y la base de evidencia para el estado de ánimo es comparable a antidepresivos leves en contextos estacionales.
MITIGACIÓN — superficie conocida mínima
El mecanismo TREK-1 del PE-22-28 no consume cofactores conocidos que se agoten, por lo que el stack de MITIGACIÓN es breve.
- Glicinato de magnesio:
- El magnesio apoya la calidad del sueño, reduce la sobreactivación del NMDA relacionada con el estrés, y es ampliamente agotado en contextos de mucho estrés o con alto consumo de cafeína. No mitiga específicamente el riesgo del PE-22-28 (no hay mecanismo conocido), pero es un apoyo general razonable para el estado de ánimo y el sueño. 300–400 mg de glicinato de magnesio al acostarse.
- Sin objetivos de depleción conocidos:
- A diferencia de algunos péptidos que elevan un factor de crecimiento específico o consumen rápidamente un cofactor específico, el mecanismo de bloqueo del canal TREK-1 del PE-22-28 no tiene señal de depleción nutricional identificada en el registro preclínico. El caso de MITIGACIÓN aquí es escaso por diseño — si la evidencia cambia, esta tarjeta se actualiza.
Combinaciones + horarios
Notas de combinación + horarios
El PE-22-28 tiene una sola palanca: bloqueo del TREK-1 → disparo de neuronas de serotonina → señalización de neurogénesis. Los mejores emparejamientos traen un ángulo neurológico diferente — ansiolítico, neurotrófico o cognitivo — que no duplica el mecanismo del canal de serotonina que el PE-22-28 ya cubre.
Doblemente especulativo: el PE-22-28 tiene cero datos humanos, por lo que cualquier stack se basa únicamente en el razonamiento mecanístico — nunca combinaciones estudiadas. Cada dosis aquí es convención comunitaria. «Se recurre a» describe dónde los usuarios sitúan conceptualmente estas combinaciones, no una indicación probada o un protocolo validado.
PE-22-28 + Selank
Un emparejamiento de estado de ánimo más calma — bloqueo rápido del canal TREK-1 junto a un mecanismo neuropeptídico ansiolítico diferente.
- Por qué funciona:
- El Selank es un heptapéptido sintético derivado de la tuftsin, estudiado en investigación ansiolítica en roedores y con datos humanos limitados por sus efectos GABAérgicos y moduladores de encefalinas — una palanca calmante/ansiolítica mecanísticamente distinta del bloqueo del TREK-1. Bloqueo del canal antidepresivo de acción rápida propuesto del PE-22-28 + ansiolítico propuesto del Selank = ángulos complementarios sobre el estado de ánimo, no el mismo duplicado.
- El protocolo:
- PE-22-28 100–250 mcg SubQ una vez al día + Selank 250–500 mcg SubQ una vez al día (o intranasal si se prefiere para el Selank — es uno de los péptidos intranasales primarios). Convención comunitaria; sin datos directos.
- Resultado:
- Al que se recurre en las discusiones de la comunidad de nootrópicos sobre la gestión combinada del estado de ánimo y la ansiedad — dos mecanismos preclínicos diferentes sobre el mismo objetivo neurológico. Ambos compuestos carecen de datos de ensayos humanos; la combinación está doblemente sin comprobar.
PE-22-28 + Semax
Un bloqueo de canal antidepresivo de acción rápida junto a un neuropéptido neurotrófico y de mejora cognitiva.
- Por qué funciona:
- El Semax es un análogo sintético del ACTH(4-7) estudiado en investigación rusa y limitada internacional por la regulación al alza del BDNF, la mejora cognitiva y la neuroprotección — un aporte neurotrófico que amplifica la biología del factor de crecimiento cerebral hacia la que se orienta la historia de neurogénesis del PE-22-28. Dos palancas neurocientíficas diferentes: modulación del canal TREK-1 (PE-22-28) + señalización BDNF/neurotrófica (Semax).
- El protocolo:
- PE-22-28 100–250 mcg SubQ una vez al día + Semax 300–600 mcg SubQ o intranasal una vez al día. El Semax es un péptido intranasal primario; ambas vías se usan en la práctica comunitaria. Sin datos directos con PE-22-28.
- Resultado:
- Al que se recurre en stacks de nootrópicos donde tanto la claridad cognitiva como el apoyo al estado de ánimo son objetivos. El ángulo de neurogénesis/BDNF del Semax se alinea vagamente con la mitad de neurogénesis de los hallazgos en ratones del PE-22-28 — conceptualmente coherente, no estudiado. Ambos compuestos son de predominio preclínico; la combinación lleva hacia adelante toda esa incertidumbre.
Cálculo de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculado para una jeringa de insulina U-100 de 1 mL (100 unidades/mL).
Unidades por dosis
20
Cargue hasta esta marca en una jeringa U-100
- Volumen por dosis
- 0.2 mL
- Dosis por vial
- 10
- Concentración
- 5 mg/mL
Un vial dura
- Diario
- 10 días
- Cada dos días
- 20 días
- 5×/semana
- 14 días
Solo para uso de investigación. No apto para consumo humano. Los resultados son valores de referencia basados en la literatura de investigación; verifique todas las medidas de forma independiente.
Según los estudios
Efectos secundarios en estudios
La seguridad humana del PE-22-28 es desconocida y no está caracterizada — no hay base de datos de seguridad humana, ni farmacocinética humana, ni datos de eventos adversos de ningún tipo. Nada en esta página debe leerse como una garantía de seguridad.
La literatura en roedores enmarcó estos análogos de espadina como bloqueadores del TREK-1 relativamente selectivos y sugirió que carecían de algunos de los efectos secundarios asociados con los antidepresivos clásicos. Pero como el TREK-1 tiene funciones más allá de la regulación del estado de ánimo — incluso en el sistema cardiovascular y en las vías del dolor y la neuroprotección — cualquier afirmación de "perfil de efectos secundarios limpio" debe leerse como una observación preclínica, no una garantía en humanos. La postura responsable es que las consecuencias de bloquear el TREK-1 en una persona, a cualquier dosis, simplemente no están establecidas.
Sobre el deporte: el PE-22-28 no está específicamente nombrado en la Lista de Prohibiciones de la WADA en las fuentes revisadas, pero esto no debe leerse como "permitido". Las normas antidopaje incluyen categorías amplias — por ejemplo, las sustancias no aprobadas — que pueden capturar péptidos de investigación no aprobados independientemente de estar nombrados, así que los atletas deberían verificar el estado directamente con la WADA o su federación.
Fuentes:PMID 30291907
Según la literatura
Rangos de dosis en estudios
Estos son los hallazgos de la literatura publicada, mostrados por separado para que la evidencia preclínica nunca se confunda con un régimen humano. Cada fila es animal o in vitro — no hay ensayos humanos del PE-22-28. No se ha establecido ninguna dosis humana, así que no hay fila humana, y las cifras de miligramos por kilogramo en roedores se omiten deliberadamente aquí (verifícalas en el artículo primario antes de citarlas, y etiquétalas como solo-animal).
| Dosis | Vía | Modelo | Resultado | Fuentes: |
|---|---|---|---|---|
| Sub-chronic course (mouse) | Injection | Preclínico — ratón, prueba de natación forzada | Redujo el tiempo de inmovilidad (un efecto de tipo antidepresivo) — solo preclínico | PMID 28955242 |
| ~4-day treatment (mouse) | Injection | Preclínico — ratón, alimentación suprimida por novedad + neurogénesis | Redujo la latencia para comer e indujo neurogénesis hipocampal tras solo ~4 días; más rápido que los antidepresivos clásicos — solo preclínico | PMID 28955242 |
| In-vitro exposure | In vitro | Celular — TREK-1 humano (patch-clamp) | Bloqueó el TREK-1 con IC50 ≈ 0,12 nM (~300x más potente que la espadina) — mecanístico | PMID 28955242 |
| Spadin lineage (mouse) | Injection | Preclínico — ratón (el péptido original, espadina) | La espadina bloqueó el TREK-1, aumentó el disparo de neuronas de serotonina y produjo efectos de tipo antidepresivo — la justificación fundacional | PMID 20405001 |
Respuestas rápidas
Preguntas frecuentes
¿Se ha probado el PE-22-28 en humanos?
No. Hay cero ensayos humanos, ni datos de eficacia humana, ni datos de seguridad humana. Cada hallazgo de tipo antidepresivo del PE-22-28 es en ratones. Se vende en línea muy por delante de cualquier evidencia clínica.
¿Qué hace realmente?
Bloquea un canal de potasio llamado TREK-1 (gen KCNK2), y lo hace de forma muy potente — unas 300 veces más que su péptido original, la espadina. Bloquear el TREK-1 es un mecanismo antidepresivo de acción rápida propuesto, porque los ratones que carecen de TREK-1 son naturalmente resistentes a la conducta de tipo depresivo.
¿De dónde viene el PE-22-28?
Es una versión acortada y estabilizada de la espadina — un péptido natural que el cuerpo genera a partir del receptor sortilina (NTSR3). La espadina se conoce en la literatura como 'PE 12-28'; el PE-22-28 corresponde a un fragmento más corto (residuos 22-28) diseñado para mejor potencia y estabilidad.
¿Hay una dosis humana segura?
No se ha establecido ninguna dosis humana, porque la molécula nunca se ha estudiado en personas. Cualquier dosis humana que circule en sitios de venta es convención no respaldada, no dosificación validada. No hay base farmacocinética ni de seguridad humana para una recomendación.
¿En qué se diferencia de un ISRS?
Los ISRS funcionan bloqueando la recaptación de serotonina y normalmente tardan semanas en actuar. El PE-22-28 actúa antes en la cadena, bloqueando el canal de potasio TREK-1, lo que en modelos animales produjo un efecto antidepresivo más rápido sin actuar directamente sobre el transportador de serotonina. Si eso se traslada a humanos es desconocido.
¿Está prohibido en el deporte?
No está específicamente nombrado en la Lista de Prohibiciones de la WADA de 2026 en las fuentes revisadas, pero eso no es lo mismo que estar permitido — categorías amplias como las sustancias no aprobadas aún pueden aplicarse a los péptidos de investigación. Los atletas deberían verificar el estado actual directamente con la WADA o su federación.
Fuentes primarias
Referencias
- PubChem CID 165437303PubChem CID 165437303 (PE 22-28)
- PMID 28955242Djillani et al., Front Pharmacol 2017 — shortened spadin analogs (PE 22-28): better TREK-1 inhibition, stability & antidepressant activity (mouse)
- PMID 20405001Mazella et al., PLoS Biology 2010 — spadin, a sortilin-derived TREK-1-targeting antidepressant concept (rodent)
- PMID 30291907Djillani et al., Pharmacol Ther 2019 — fighting depression with TREK-1 blockers, focus on spadin (review)
- PMID 25263033Borsotto et al., Br J Pharmacol 2015 — targeting TREK-1/TASK-3 channels for depression (review)
Solo para uso de investigación · No constituye consejo médico · Actualizado 2026-06-01