KPV
C-terminal tripeptide of α-MSH · anti-inflammatory
El KPV es un tripéptido —lisina-prolina-valina— que corresponde a los tres residuos del extremo C-terminal de la hormona estimulante de los melanocitos alfa (α-MSH), el fragmento al que se ha atribuido buena parte de la actividad antiinflamatoria de la α-MSH. En estudios de laboratorio y en roedores, atenúa la inflamación desde el interior de la célula: es transportado al interior de las células intestinales e inmunitarias por el transportador de péptidos PepT1 y allí inhibe la señalización de NF-κB y de la MAP-cinasa, reduciendo la producción de citocinas proinflamatorias. Su evidencia más desarrollada está en modelos de enfermedad inflamatoria intestinal, donde el KPV oral redujo la gravedad de la colitis en ratones. Cabe destacar que esa protección persiste incluso en ratones que carecen de receptores de melanocortina funcionales, de modo que el efecto en el intestino no depende del receptor clásico de la α-MSH. El KPV no se ha estudiado en ensayos clínicos en humanos, no tiene farmacocinética ni vida media publicadas y no es un fármaco aprobado por la FDA.
En resumen
El KPV es uno de los péptidos más pequeños de este catálogo — apenas tres aminoácidos (lisina, prolina, valina) unidos entre sí. Es el extremo final de una hormona natural más grande llamada α-MSH, y lleva la fuerza antiinflamatoria de esa hormona en un paquete mucho más simple.
Su forma de actuar es inusual: en lugar de actuar sobre un receptor en la superficie de la célula, es llevado al interior de esta (por un transportador llamado PepT1) y calma la maquinaria de la inflamación desde dentro — bajando el interruptor maestro, NF-κB, que impulsa la señalización inflamatoria.
La mayor parte de lo que se sabe proviene de estudios de inflamación intestinal en ratones, donde administrar KPV por vía oral calmó la colitis. Es importante destacar que esto siguió funcionando en ratones modificados para carecer del receptor habitual de la α-MSH, lo que indica a los investigadores que el efecto en el intestino sigue una vía diferente.
Una advertencia honesta: el KPV nunca se ha probado en un ensayo clínico en humanos, y no hay datos publicados sobre cuánto dura en el cuerpo. Cualquier cosa que se lea afirmando una dosis humana o una vida media específicas no está respaldada por la literatura científica.
Identidad molecular
Especificaciones
- Peso molecular
- 342.43 g/mol (average)
- Fórmula molecular
- C16H30N4O4
- Masa monoisotópica
- 342.2267 Da
- Secuencia (3 AA)
- Lys-Pro-Val (KPV)
- Número CAS
- 67727-97-3
- Estructura / clase
- Tripéptido en forma de ácido libre; fragmento C-terminal de la α-MSH (residuos 11-13)PubChem CID 125672; research literature
- Diana molecular
- Señalización intracelular de NF-κB y MAPK (antiinflamatorio); entrada a la célula vía el transportador de di/tripéptidos PepT1 — independiente del receptor de melanocortina en modelos intestinalesPMID 18061177; PMID 18092346
- Vida media
- No establecido — sin farmacocinética humana publicada; se espera degradación rápida por peptidasasNot established (PubMed, May 2026)
- Estado regulatorio
- No aprobado por la FDA; producto de investigación. Sin ensayos clínicos en humanos. Nominado para revisión de la lista de sustancias a granel para compounding 503A de la FDA (PCAC programado para 2026-07-23)Sin registro de aprobación; expediente de nominación 503A de la FDA
En lenguaje claro
Mecanismo
El KPV es el tripéptido C-terminal de la hormona estimulante de los melanocitos alfa (los tres bloques del extremo final, residuos 11-13, de esa hormona); una larga línea de investigación atribuye buena parte de la actividad antiinflamatoria de la α-MSH a este pequeño fragmento. Su mecanismo mejor caracterizado es intracelular (actúa dentro de la célula, no sobre su superficie): en células epiteliales intestinales humanas (las células que recubren el intestino) y en linfocitos T (un tipo de célula inmunitaria), el KPV en concentraciones nanomolares —una concentración extremadamente baja— inhibe la activación de las vías de señalización de NF-κB y de la MAP-cinasa (dos de los interruptores maestros de la inflamación de la célula), y reduce la secreción de citocinas proinflamatorias (las señales químicas de alarma que liberan las células inmunitarias para impulsar la inflamación).
Para actuar dentro de la célula, el KPV primero tiene que llegar allí. Es transportado al interior de las células intestinales e inmunitarias por PepT1, el transportador de di/tripéptidos (una proteína-puerta que mete en la célula pequeños péptidos de dos y tres aminoácidos) — normalmente una proteína del intestino delgado que se induce (se activa en mayor cantidad) en el colon durante la inflamación. La dependencia de este transportador no es incidental: en ratones modificados para carecer de PepT1, el KPV perdió su efecto, lo que establece la captación mediada por PepT1 como esencial para su acción en ese modelo.
Un punto clave sobre la cuestión del receptor: aunque el KPV proviene de la α-MSH, su efecto antiinflamatorio en el intestino NO requiere receptores de melanocortina funcionales (los sitios de acoplamiento en la superficie de la célula a través de los cuales actúa normalmente la hormona original). En experimentos de colitis (inflamación del intestino), el KPV todavía rescató a ratones que carecían de un receptor MC1 funcional — coherente con el modelo de captación por PepT1 / NF-κB intracelular en lugar de la señalización clásica por receptor de superficie. Se ha propuesto una vía paralela en la superficie celular en algunos estudios de piel y de líneas celulares, de modo que la participación del receptor parece depender del contexto; pero en el tejido donde el KPV está mejor estudiado, el efecto es independiente del receptor de melanocortina.
Una nota sobre la identidad: el KPV (Lys-Pro-Val) es distinto del KdPT (Lys-D-Pro-Thr), una molécula diferente derivada de la interleucina-1β que señaliza a través del receptor de IL-1 — los dos a veces se confunden, pero no son el mismo compuesto. Los valores de esta página corresponden al tripéptido en forma de ácido libre KPV (PubChem CID 125672).
Fuentes:PMID 18061177PMID 27458604PMID 18092346PMID 17934097
Por qué la gente lo usa
Beneficios potenciales
El KPV es el pequeño tripéptido antiinflamatorio al que la gente recurre cuando el objetivo es calmar una respuesta inmunitaria o intestinal sobreactivada. Esto es lo que los atrae.
- Calmar una respuesta inflamatoria sobreactivada — Su atractivo principal. El KPV es llevado al interior de las células intestinales e inmunitarias y baja el NF-κB y la MAP-cinasa —los interruptores maestros que impulsan la producción de citocinas inflamatorias—, así que se recurre a él cuando el objetivo es bajar la inflamación en vez de enmascararla.
- Un recurso para los brotes del revestimiento intestinal — La investigación mejor desarrollada del KPV está en la inflamación intestinal —el KPV oral redujo la gravedad de la colitis en modelos de roedores—, por lo que es un favorito cuando el objetivo es la inflamación digestiva y un revestimiento intestinal calmado.
- Un favorito para los días de MCAS e impulsados por la histamina — Como suprime la liberación de citocinas de las células inmunitarias, la gente recurre a él en contextos de mastocitos y brotes de histamina, a menudo a demanda alrededor de un desencadenante conocido.
- La mitad antiinflamatoria de un stack de recuperación — Actúa mediante el control de la inflamación en vez de la construcción de tejido, así que encaja limpiamente junto a péptidos de reparación — lo más común con el BPC-157, que reconstruye la estructura mientras el KPV calma el entorno a su alrededor.
- Una molécula pequeña derivada de la α-MSH con una huella ligera — El KPV lleva buena parte de la actividad antiinflamatoria de la α-MSH en solo tres aminoácidos, y la evidencia en roedores reportó tolerabilidad y beneficio — aunque su panorama de seguridad es enteramente preclínico, sin ensayos en humanos.
Fuentes:PMID 18061177PMID 18092346PMID 27458604PMID 17934097
Aquello para lo que la gente recurre al KPV, según lo que reporta la investigación (enteramente preclínica — modelos en roedores y células) y cómo se usa — no resultados humanos probados ni afirmaciones médicas.
Momento sugerido
Mejor momento para dosificar
Mejor momento sugerido
En cualquier momento (constante)
El KPV no tiene un horario marcado por el reloj — la mayoría elige una hora diaria constante y la mantiene, con una leve inclinación nocturna para objetivos intestinales y de reparación nocturna.
- El KPV actúa mediante un mecanismo antiinflamatorio estable (supresión intracelular de NF-κB / MAP-cinasa), no circadiano — así que no hay una hora del día que le convenga biológicamente más. La constancia importa mucho más que la hora exacta.
- Para objetivos del revestimiento intestinal y de recuperación, una dosis nocturna es una inclinación razonable — alinea la señal de calmar la inflamación con la ventana de reparación nocturna del cuerpo, la misma lógica del emparejamiento común con el BPC-157.
- Para una dosis dividida en un brote agudo, las dos dosis se separan ~10–12 horas (p. ej. 8 AM y 8 PM) — es ese espaciado, no una hora del día específica, lo que se optimiza.
- Los usuarios a demanda lo programan en torno a un desencadenante o exposición conocida en lugar de un reloj diario, lo que es su propio tipo de momento — situacional, no programado.
Ningún estudio establece una hora ideal del día para el KPV — esto se razona a partir de su mecanismo antiinflamatorio y de cómo se usa. Como regla general, la mayoría de la dosificación de péptidos cae en la ventana del mediodía a la noche; para el KPV el momento es flexible, con una leve inclinación nocturna para objetivos intestinales y de reparación nocturna.
Cómo usarlo
Dosis y protocolo
El KPV se dosifica aquí como inyección subcutánea — la forma en que se vende como péptido de investigación y la vía para la que está hecha la calculadora de la página. No tiene ninguna dosis publicada de ensayo en humanos, así que los rangos y el esquema de abajo son convención de la comunidad y de profesionales, extrapolada de su mecanismo antiinflamatorio. Léalo como un mapa de cómo la gente usa el KPV inyectable en la práctica — no como una prescripción validada.
Convención de la comunidad, no probada en ensayos: el KPV no tiene ensayos en humanos ni una dosis humana publicada, y no es un fármaco aprobado por la FDA. Su evidencia publicada más sólida está en modelos animales de inflamación intestinal; el uso subcutáneo para objetivos antiinflamatorios de todo el cuerpo se razona a partir del mecanismo, no se ha demostrado en un ensayo. Cada número aquí es un patrón de uso, no evidencia.
Rangos de dosis escalonados
La mayoría de los protocolos ajustan la dosis subcutánea a qué tan activa está la inflamación.
- Baja / mantenimiento:
- 200 mcg una vez al día — mantenimiento inflamatorio leve, recuperación general, o para probar la tolerancia al compuesto por primera vez.
- Estándar:
- 300–500 mcg una vez al día — el rango base más usado para objetivos inflamatorios continuos.
- Brote agudo:
- 400–500 mcg dos veces al día (≈ 800–1000 mcg/día) — reservado para brotes intensos o episodios graves de MCAS, típicamente limitado a 7–10 días antes de volver a una dosis diaria estándar.
Administración subcutánea
El KPV se inyecta en la grasa subcutánea; el sitio y el momento son las decisiones prácticas.
- Sitio de inyección:
- El abdomen (manteniéndose a un par de centímetros del ombligo), la zona de los flancos (love handles) o el muslo externo. Rote los sitios entre dosis para no usar un mismo punto repetidamente — eso previene la irritación local y los bultos de grasa (lipohipertrofia).
- Medir la dosis:
- Se extrae en una jeringa de insulina U-100 del vial reconstituido; la tarjeta de reconstitución de abajo convierte cada dosis en unidades de la jeringa (p. ej. 300 mcg = 15 IU en la mezcla estándar), y la calculadora lo hace para cualquier tamaño de vial.
- Hora del día:
- No hay restricción circadiana, así que una hora diaria constante importa más que la hora exacta — véase Mejor momento para dosificar más arriba; muchos se inclinan por la noche para objetivos intestinales y de reparación nocturna. Para una dosis dividida en un brote agudo, separe las dos ~10–12 horas (p. ej. 8 AM y 8 PM).
- Ventana con comida:
- El KPV subcutáneo no compite con la comida por la absorción, así que puede inyectarse independientemente de las comidas.
Ciclo y lavado
Los péptidos que modulan vías inmunitarias e inflamatorias generalmente se usan de forma pulsada en lugar de indefinidamente — se cree que evita la desensibilización del receptor.
- Ciclo estándar:
- 4–8 semanas de uso diario continuo, y luego reevaluar.
- Lavado (washout):
- Siga con un descanso de 2–4 semanas. Vuelva a medir los marcadores inflamatorios (hs-CRP, o un panel específico de citocinas) durante el descanso para ver si el punto de ajuste inflamatorio de base del cuerpo ha bajado.
- Alternativa a demanda:
- Para MCAS intermitente o alergias ambientales, el KPV a veces se usa estrictamente a demanda durante 3–5 días alrededor de una exposición conocida o un brote de síntomas, en lugar de en un ciclo fijo.
Reconstitución de un vistazo
La calculadora de la página hace esto en vivo; la referencia rápida para un vial de 10 mg:
- Mezcla:
- Vial de 10 mg + 5 mL de agua bacteriostática = 2000 mcg por mL. En una jeringa de insulina de 100 unidades (1 mL): 200 mcg = 10 IU · 300 mcg = 15 IU · 400 mcg = 20 IU · 500 mcg = 25 IU.
- Por qué 5 mL:
- La mayor dilución reparte las pequeñas dosis en microgramos entre más unidades de la jeringa, así que no se miden incrementos microscópicos — lo que reduce los errores de dosificación.
Fuentes:PMID 18061177PMID 27458604PMID 18092346PMID 28143741
El sustrato que necesita la señal
Precisión de cofactores nutricionales
El KPV calma la inflamación entrando en las células intestinales e inmunitarias y bajando el NF-κB, el interruptor maestro de la inflamación. Los cofactores útiles empujan esa misma palanca con comida y suplementos, o le dan al revestimiento del intestino lo que necesita para reconstruirse.
Razonado a partir del mecanismo NF-κB / barrera intestinal del KPV más nutrición antiinflamatoria general — no un estudio de cofactores del KPV. Las dosis de suplementos son rangos comunes de la comunidad, no hallazgos específicos del KPV.
Quercetina (estabilizador de mastocitos e ionóforo de zinc)
El compañero mejor emparejado si usa el KPV para MCAS o un objetivo de intestino permeable.
- Mecanismo:
- La quercetina estabiliza las membranas de los mastocitos (frenando la liberación de histamina) mientras el KPV actúa aguas abajo para suprimir la producción de citocinas — dos ángulos sobre el mismo brote. También actúa como ionóforo de zinc, metiendo zinc en la célula donde refuerza la inhibición de NF-κB.
- Integración en el protocolo:
- 500 mg de isoquercetina (una forma más biodisponible), o quercetina fitosoma, dos veces al día — tomada ~20 minutos antes de las comidas.
Zinc y cobre (proporción equilibrada)
- Mecanismo:
- El zinc es un freno natural del NF-κB — una deficiencia deja que la señalización inflamatoria funcione más caliente. Emparejarlo con un poco de cobre mantiene el equilibrio de las metaloenzimas intacto durante un curso largo.
- Integración en el protocolo:
- 30–50 mg de zinc picolinato o bisglicinato al día, emparejado con 2 mg de cobre bisglicinato para prevenir el agotamiento del cobre.
Sustrato de la barrera intestinal (L-glutamina · zinc-carnosina · vitamina D)
- Mecanismo:
- La mejor evidencia del KPV está en el intestino, así que alimentar el revestimiento sobre el que actúa importa: la L-glutamina es el combustible principal de las células del revestimiento intestinal, la zinc-carnosina es una forma de zinc dirigida al intestino que se usa para apoyar la barrera, y la vitamina D regula el tono inmunitario intestinal.
- Integración en el protocolo:
- L-glutamina 5 g una o dos veces al día; zinc-carnosina 75 mg/día; vitamina D dosificada hasta un nivel en sangre en el rango suficiente. La fibra prebiótica y los alimentos fermentados empujan el microbioma hacia el butirato, una grasa de cadena corta antiinflamatoria.
Dieta antiinflamatoria (omega-3 + polifenoles)
- Mecanismo:
- Las grasas omega-3 (EPA/DHA) y los polifenoles vegetales (curcumina, frutos rojos, verduras de hoja) atenúan de forma independiente la misma señalización impulsada por NF-κB que el KPV ataca, así que la dieta y el péptido tiran en la misma dirección en lugar de en sentidos opuestos.
- Integración en el protocolo:
- ~2–3 g de EPA/DHA combinados al día y una dieta rica en polifenoles, con plantas coloridas. Para el lado de todo el cuerpo, de reparación de tejidos, también aplica el sustrato habitual de tejido conectivo — proteína adecuada, vitamina C para el colágeno y zinc para la remodelación.
Combinaciones + horarios
Notas de combinación + horarios
El KPV está muy enfocado — detiene la cascada de citocinas y baja el NF-κB. Los mejores emparejamientos abordan el mismo problema desde un ángulo distinto: reconstruir tejido, o regular el sistema inmunitario más a fondo. Emparejar el KPV con otro antiinflamatorio solo empujaría la misma palanca dos veces — redundante, no sinérgico.
Combinaciones de usuarios razonadas a partir de mecanismos complementarios — no regímenes probados de forma directa, y el propio KPV no tiene ensayo en humanos, así que cualquier stack está doblemente sin comprobar. Las dosis son convención de la comunidad; «se recurre a» describe a dónde van los usuarios, no una indicación probada.
KPV + BPC-157
El emparejamiento de KPV más común — el KPV calma el fuego, el BPC-157 reconstruye la estructura.
- Por qué funciona:
- El BPC-157 se estudia para sanar el revestimiento del intestino y aportar nuevo suministro de sangre (angiogénesis) al tejido en reparación; el KPV suprime la inflamación local de NF-κB para que ese tejido sane en un entorno más calmado, con menos cicatrización. Palancas complementarias — reparar y calmar — no la misma dos veces.
- El protocolo:
- KPV 300–500 mcg + BPC-157 250–500 mcg, coinyectados por vía subcutánea una vez al día — extraídos juntos o en dos sitios cercanos, rotados a lo largo de la semana. Para un enfoque de recuperación/lesión, aplíquelo cerca de la zona afectada.
- Resultado:
- La combinación a la que recurren los usuarios para objetivos de brote inflamatorio, inflamación intestinal y recuperación de ligamentos/tendones.
KPV + BPC-157 + TB-500
El trío de recuperación de tejidos blandos — añade una señal de migración celular al par de calmar-y-reconstruir.
- Por qué funciona:
- El TB-500 promueve la migración de células de reparación hacia el tejido lesionado, el BPC-157 reconstruye la estructura, y el KPV calma la inflamación alrededor de la reparación — tres trabajos distintos en una sola lesión, cada uno una palanca diferente.
- El protocolo:
- KPV 300–500 mcg al día junto al clásico par de recuperación BPC-157 + TB-500; el TB-500 suele usarse en su propio esquema de carga y luego mantenimiento (una carga semanal más alta las primeras semanas, luego una dosis de mantenimiento más baja).
- Resultado:
- Se recurre a él para una recuperación más amplia de tejidos blandos y conectivos, donde la inflamación y el daño estructural se solapan.
KPV + Timosina Alfa-1
Un emparejamiento inmunomodulador para la inflamación con un desencadenante inmunitario subyacente.
- Por qué funciona:
- El KPV atenúa la respuesta innata / de mastocitos sobrerreactiva mientras la Timosina Alfa-1 afina el sistema inmunitario adaptativo — dos brazos distintos de la inmunidad, para que el cuerpo no se dañe a sí mismo en el fuego cruzado. Palancas diferentes, no una duplicada.
- El protocolo:
- KPV 300 mcg por vía subcutánea al día, con la Timosina Alfa-1 en su propio esquema típico (comúnmente ~1,5 mg dos veces por semana).
- Resultado:
- Se recurre a él para MCAS y contextos inflamatorios crónicos donde el sistema inmunitario es a la vez sobrerreactivo y poco eficaz. Note el eje de honestidad en la página de la Timosina Alfa-1 — su ensayo más riguroso fue nulo.
Cálculo de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculado para una jeringa de insulina U-100 de 1 mL (100 unidades/mL).
Unidades por dosis
10
Cargue hasta esta marca en una jeringa U-100
- Volumen por dosis
- 0.1 mL
- Dosis por vial
- 20
- Concentración
- 5 mg/mL
Un vial dura
- Diario
- 20 días
- Cada dos días
- 40 días
- 5×/semana
- 28 días
Solo para uso de investigación. No apto para consumo humano. Los resultados son valores de referencia basados en la literatura de investigación; verifique todas las medidas de forma independiente.
Según los estudios
Efectos secundarios en estudios
Como el KPV no se ha estudiado en ensayos clínicos en humanos, no existe un conjunto de datos de seguridad ni de toxicología en humanos, y no puede establecerse un perfil de reacciones adversas. Los estudios de colitis en roedores que forman su base de evidencia reportaron tolerabilidad y beneficio, pero son experimentos de eficacia en animales, no estudios formales de seguridad — no pueden interpretarse como que establecen la seguridad en humanos.
El KPV no es un fármaco aprobado por la FDA. Ha sido nominado para evaluación de cara a la lista de sustancias a granel para compounding 503A de la FDA, con una revisión del comité asesor pendiente; a falta de aprobación, sigue siendo una sustancia de grado de investigación sin un registro de seguridad humana establecido. Quien considere usarlo debe sopesar que todo el panorama de seguridad es preclínico.
Fuentes:PMID 18092346
Según la literatura
Rangos de dosis en estudios
Esta es la evidencia preclínica citada en la que se apoya el encuadre práctico de arriba — mostrada por separado para que los datos de investigación nunca se confundan con una dosis humana. No existe una dosis humana establecida para el KPV: no se ha localizado ningún ensayo clínico en humanos en PubMed ni en ClinicalTrials.gov (a mayo de 2026), por lo que no hay un esquema de dosificación clínica que reportar, y cualquier protocolo humano específico difundido por vendedores es una extrapolación y no evidencia. Lo que sigue son los modelos in vitro (en placa de cultivo) y en roedores en los que realmente se ha estudiado el KPV — y no una recomendación de dosis. Varios estudios en roedores administraron KPV en el agua de bebida sin indicar una cifra precisa en miligramos en el resumen publicado; esas celdas se marcan en consecuencia.
| Dosis | Vía | Modelo | Resultado | Fuentes: |
|---|---|---|---|---|
| Nanomolar | In vitro (cell culture) | Células epiteliales intestinales humanas y linfocitos T | Inhibió la activación de NF-κB y de la MAP-cinasa; redujo la secreción de citocinas proinflamatorias | PMID 18061177 |
| Oral (drinking water) | Oral | Ratón — colitis por DSS y TNBS | Redujo la gravedad de la colitis y la expresión de citocinas proinflamatorias | PMID 18061177 |
| Not specified | Oral | Ratón — colitis por DSS y por transferencia de linfocitos T (incl. deficiente en MC1R) | Recuperación más temprana, menor mieloperoxidasa colónica; protector incluso sin MC1R funcional | PMID 18092346 |
| Nanoparticle-delivered | Oral | Ratón — colitis ulcerosa por DSS | Nanopartículas de KPV funcionalizadas con ácido hialurónico redujeron el daño de la mucosa y disminuyeron el TNF-α | PMID 28143741 |
Respuestas rápidas
Preguntas frecuentes
¿Qué es el KPV?
El KPV es un tripéptido formado por lisina, prolina y valina. Es el fragmento C-terminal de tres residuos de la α-MSH (hormona estimulante de los melanocitos alfa), y lleva buena parte de la actividad antiinflamatoria de esa hormona en una molécula mucho más pequeña.
¿Cómo reduce la inflamación el KPV?
Su mecanismo mejor caracterizado es intracelular. Es llevado al interior de las células intestinales e inmunitarias por el transportador PepT1, y una vez dentro inhibe las vías de señalización de NF-κB y de la MAP-cinasa, reduciendo la producción de citocinas proinflamatorias. En modelos intestinales esto funciona incluso sin receptores de melanocortina funcionales, de modo que no depende del receptor de superficie clásico de la α-MSH.
¿Existe una dosis humana recomendada de KPV?
No. El KPV no se ha probado en ningún ensayo clínico en humanos (PubMed y ClinicalTrials.gov, mayo de 2026), por lo que no hay una dosis humana establecida. La base de evidencia es solo en roedores e in vitro. Los protocolos de dosificación humana difundidos por vendedores son extrapolaciones, no hallazgos.
¿Cuál es la vida media del KPV?
No hay datos publicados de vida media ni de farmacocinética para el KPV. Como tripéptido pequeño, se espera que sea descompuesto rápidamente por peptidasas, pero no existe ningún valor medido en la literatura científica — cualquier número específico que se vea citado carece de fuente.
¿El KPV es lo mismo que el KdPT?
No. El KPV (Lys-Pro-Val) proviene de la α-MSH y actúa en gran medida a través de la captación por PepT1 y la inhibición intracelular de NF-κB. El KdPT (Lys-D-Pro-Thr) es una molécula diferente derivada de la interleucina-1β que señaliza a través del receptor de IL-1. Con frecuencia se confunden, pero son distintos química y mecanísticamente.
¿El KPV es un medicamento aprobado?
No. El KPV no es un fármaco aprobado por la FDA. Ha sido nominado para evaluación de cara a la lista de sustancias a granel para compounding 503A de la FDA, con una revisión del comité asesor pendiente. Esta página presenta únicamente la literatura de investigación y no hace afirmaciones terapéuticas.
Fuentes primarias
Referencias
- PubChem CID 125672PubChem CID 125672 (KPV / Lys-Pro-Val, α-MSH 11-13)
- PMID 18061177Dalmasso et al., Gastroenterology 2008 (PepT1 uptake, NF-κB/MAPK inhibition, DSS/TNBS colitis)
- PMID 18092346Kannengiesser et al., Inflamm Bowel Dis 2008 (colitis; protective in MC1R-deficient mice)
- PMID 27458604Viennois et al., Cell Mol Gastroenterol Hepatol 2016 (PepT1 genetic proof; no effect in PepT1-KO)
- PMID 28143741Xiao et al., Mol Ther 2017 (oral hyaluronic-acid-functionalized KPV nanoparticles, DSS colitis)
- PMID 17934097Luger & Brzoska, review 2007 (α-MSH anti-inflammatory activity attributed to C-terminal KPV)
- PMID 29953505Glycoalkylated KPV analogs 2018 (modified KPV shows improved proteolytic stability vs native)
Solo para uso de investigación · No constituye consejo médico · Actualizado 2026-06-01