GLP3-RT
Investigational GLP-1/GIP/glucagon triple agonist (Retatrutide-class)
GLP3-RT es el nombre de catálogo de un triple agonista de la clase de la retatrutida — un único péptido sintético que activa a la vez tres receptores metabólicos: los receptores de GLP-1, de GIP y de glucagón. La molécula a la que se refiere es la retatrutida (código de investigación LY3437943), un fármaco en investigación en fase avanzada de desarrollo clínico. Los brazos de GLP-1 y GIP suprimen el apetito y mejoran el control de la glucemia; añadir actividad sobre el receptor de glucagón busca aumentar el gasto energético por encima de eso, lo cual es la base de las reducciones de peso inusualmente grandes observadas en sus ensayos. En un estudio de obesidad de Fase 2, la dosis más alta redujo el peso corporal en alrededor de un 24% a lo largo de 48 semanas. Es fundamental: la retatrutida NO es un medicamento aprobado por la FDA — está en investigación, todavía en ensayos de Fase 3, y no es lo mismo que los fármacos GLP-1 aprobados semaglutida o tirzepatida. Todo lo que se sabe sobre ella proviene de ensayos clínicos controlados realizados bajo supervisión médica; esta página reporta esa investigación y no es asesoría médica ni de dosificación.
En resumen
GLP3-RT es la etiqueta de catálogo de un triple agonista — la molécula se llama retatrutida (código de laboratorio LY3437943). "Triple agonista" significa un péptido que enciende tres receptores diferentes que controlan el apetito, la glucosa en sangre y el uso de energía.
Dos de esos receptores (GLP-1 y GIP) son los mismos a los que apuntan conocidos fármacos para bajar de peso; reducen el hambre y mejoran el manejo de la glucosa. El tercero (el receptor de glucagón) es el giro: activarlo busca que el cuerpo queme más energía, y por eso la retatrutida produjo una pérdida de peso mayor que los fármacos más antiguos en sus ensayos — alrededor de un 24% en la dosis más alta a lo largo de aproximadamente un año.
Lo más importante de entender: la retatrutida NO es un medicamento aprobado. Todavía se está probando en ensayos clínicos de fase avanzada y no ha sido aprobada por la FDA para ningún uso. Tampoco es el mismo fármaco que Ozempic/Wegovy (semaglutida) ni Mounjaro/Zepbound (tirzepatida), que sí están aprobados — la retatrutida es una molécula distinta, en investigación.
Todo lo que aparece en esta página proviene de ensayos clínicos controlados realizados bajo supervisión médica. Se presenta como información de investigación, no como una recomendación, un protocolo ni asesoría médica.
Identidad molecular
Especificaciones
- Peso molecular
- ~4,731 Da
- Fórmula molecular
- C221H342N46O68
- Masa monoisotópica
- 4728.47 Da
- Estructura / clase
- Péptido lipidado sintético; agonista triple de los receptores de GLP-1/GIP/glucagón (retatrutide / LY3437943)PubChem CID 171390338; Guide to Pharmacology 13769
- CAS / UNII
- 2381089-83-2 · NOP2Y096GVPubChem CID 171390338; FDA UNII
- Diana molecular
- Agonista triple del receptor de GLP-1 + receptor de GIP + receptor de glucagón (GCGR)Guide to Pharmacology 13769
- Vida media
- ~6 días (permite dosificación SC una vez por semana)PMID 38858523 (retatrutide phase 2a)Curva de vida media →
- Estado regulatorio
- En investigación; no aprobado por la FDA (Fase 3, programa TRIUMPH)ClinicalTrials.gov
En lenguaje claro
Mecanismo
La retatrutida es un único péptido sintético que actúa como agonista (una molécula que enciende un receptor) de tres receptores simultáneamente: el receptor del péptido similar al glucagón tipo 1 (GLP-1R), el receptor del polipéptido insulinotrópico dependiente de glucosa (GIPR) y el receptor de glucagón (GCGR). En la farmacología de descubrimiento se caracterizó con una actividad equilibrada sobre el receptor de glucagón y el de GLP-1, y una actividad relativamente mayor sobre el receptor de GIP.
La lógica terapéutica de combinar los tres es aditiva. El agonismo de los receptores de GLP-1 y GIP impulsa la supresión del apetito y la mejora del control glucémico — el mecanismo establecido de la clase de fármacos GLP-1. Añadir el agonismo del receptor de glucagón busca aumentar el gasto energético, de modo que la molécula reduce la ingesta de energía y a la vez eleva el gasto; esta es la base propuesta de la mayor pérdida de peso observada frente a los agonistas de uno o dos receptores.
Estructuralmente es un péptido sintético lipidado grande, de aproximadamente 4.7 kDa. Lleva una cadena de diácido graso unida a través de un conector, lo que permite que el péptido se una a la albúmina circulante y así resista la eliminación rápida — la base de su intervalo de dosificación largo, de una vez por semana. También incorpora aminoácidos no naturales (incluidos el ácido α-aminoisobutírico y la α-metil-leucina) que aumentan la resistencia a la degradación enzimática. (El recuento exacto de residuos, la atribución del esqueleto de origen y la longitud exacta de la cadena lipídica varían entre fuentes secundarias y no se indican aquí; el perfil de receptores, la estrategia de acilación de unión a albúmina y la fórmula molecular anterior son lo que respalda el registro primario.)
Por qué la gente lo usa
Beneficios potenciales
El GLP3-RT (retatrutida) es el agente más potente de esta familia en los datos de ensayos — esto es lo que despierta interés en él, con la advertencia fundamental de que está en investigación, no aprobado.
- La mayor pérdida de peso vista en la clase — Su atractivo principal: en un ensayo de obesidad de Fase 2 la dosis de 12 mg redujo el peso corporal en alrededor de un 24% a lo largo de 48 semanas — la cifra más pronunciada entre los agentes de la familia GLP-1, la razón por la que despierta tanto interés.
- Una tercera palanca que los demás no tienen — Además de los brazos de GLP-1 y GIP que reducen el apetito, su brazo del receptor de glucagón busca aumentar el gasto energético — así que la molécula se estudia para reducir la ingesta y aumentar la quema a la vez, la base propuesta de esas reducciones mayores.
- Reducción notable de grasa hepática en ensayos — En un estudio de hígado graso de Fase 2a, la grasa hepática cayó alrededor de un 80% en las dosis más altas — un efecto ligado a la acción directa del brazo de glucagón sobre la grasa del hígado por el que cada vez más se le busca.
- Fuerte mejora del azúcar en sangre — En su ensayo de diabetes tipo 2 de Fase 2, la HbA1c bajó hasta cerca de 2 puntos porcentuales junto con una pérdida de peso sustancial — los brazos incretínicos haciendo el trabajo glucémico.
- Un esquema semanal cómodo — Su vida media de ~6 días (por la unión a albúmina característica de diseño) permite una inyección por semana, sin un momento de comida que gestionar.
- Una palanca de adición clara vía amilina — Como ya satura los receptores incretina/glucagón, el único eje de apetito no superpuesto que queda es la amilina — la Cagrilintida es el complemento razonado que se añade para más saciedad.
Fuentes:PMID 37366315PMID 37385280PMID 38858523PMID 35985340
Aquello que despierta interés en el GLP3-RT, según lo que reportan sus ensayos supervisados de Fase 2/3 y cómo se usa — no resultados aprobados ni afirmaciones médicas. La retatrutida está en investigación, no aprobada por la FDA, y estas cifras provienen de ensayos monitoreados, no de una promesa de resultados.
Momento sugerido
Mejor momento para dosificar
Mejor momento sugerido
Cualquier momento (constante, semanal)
El GLP3-RT se toma en un día fijo cada semana — el día que se mantiene importa, la hora no.
- Su vida media es de unos 6 días, así que los niveles en sangre se mantienen en general estables a lo largo de la semana — no hay un pico diario que alinear con un reloj. Elegir un día de la semana y mantenerlo es lo que mantiene la exposición pareja; una desviación de pocas horas no hace ninguna diferencia significativa.
- Los efectos se construyen a lo largo de semanas: la supresión del apetito se profundiza durante la escalada lenta y la pérdida de peso se acumula a lo largo de meses, así que el momento de ninguna dosis individual cambia el resultado — la constancia de semana a semana sí.
- Se puede inyectar con o sin comida; el momento de las comidas no afecta a la dosis subcutánea, aunque una comida ligera o un té de jengibre los días de escalada puede atenuar las náuseas tempranas.
- La principal variable del día a día son las náuseas, más intensas durante la titulación pronunciada — muchas personas eligen una dosis matutina para que cualquier malestar temprano caiga en horas de vigilia y no durante la noche.
Ningún estudio establece una hora ideal del día para el GLP3-RT — esto se razona a partir de su vida media de ~6 días y de cómo se usa en los ensayos. El valor por defecto habitual de la dosificación de péptidos es la ventana del mediodía a la noche, pero para un agente semanal la verdadera palanca es el mismo día de la semana cada semana, no la hora.
Fuentes:PMID 38858523
Cómo usarlo
Dosis y protocolo
El GLP3-RT (retatrutida) es una inyección subcutánea semanal — la misma vía empleada en todos los ensayos de Fase 2. Al ser el agente más potente de la familia GLP-1/GIP/glucagón y producir la mayor pérdida de peso, la disciplina de titulación importa más aquí: los ensayos de Fase 2 comenzaron con 1 mg/semana y escalaron durante semanas hasta la dosis objetivo, específicamente para gestionar los efectos secundarios gastrointestinales que escalan con la dosis. Las cifras siguientes están ancladas en esa titulación de ensayo publicada (Jastreboff et al., NEJM 2023); la retatrutida está en investigación y no está aprobada por la FDA, por lo que no hay dosis aprobada que reportar.
Convención anclada en ensayos, no un régimen personal: cada cifra de dosis proviene de los ensayos clínicos supervisados de Fase 2. La retatrutida está en investigación; no está aprobada por la FDA para ningún uso y no tiene etiqueta de dosificación regulatoria. Nada aquí es asesoría médica. WADA: monitorizada, no prohibida (verificar antes del cierre editorial).
Dosis anclada en ensayo / titulación
El ensayo de obesidad de Fase 2 (n=338, 48 semanas) usó cuatro brazos de dosis alcanzados mediante escalada lenta desde un inicio de 1 mg/semana.
- Dosis inicial:
- 1 mg una vez por semana SC — el punto de partida del ensayo de Fase 2. Comenzar con esta dosis baja no es negociable con esta potencia: las náuseas y los efectos secundarios gastrointestinales son dependientes de la dosis y más intensos durante la escalada.
- Objetivos de escalada:
- 4 mg/semana (−17.1% de peso corporal a las 48 semanas) · 8 mg/semana (−22.8%) · 12 mg/semana (−24.2%) — estos son brazos del ensayo, no peldaños secuenciales; el ritmo de escalada fue establecido por el protocolo del ensayo bajo supervisión médica.
- Principio de ritmo:
- Mantener cada escalón de dosis hasta que se establezca la tolerancia gastrointestinal antes de subir. Los ensayos mostraron el mayor beneficio en las dosis más altas, pero también la mayor carga de efectos secundarios gastrointestinales — una escalada más lenta es la palanca principal contra las náuseas y los vómitos.
- Duración en la dosis objetivo:
- El ensayo de obesidad de Fase 2 duró 48 semanas en la dosis objetivo. El ensayo de diabetes tipo 2 duró 36 semanas (hasta 12 mg/semana, −16.94% de peso corporal, HbA1c −2.02%). Estas son duraciones de estudio, no prescripciones.
Administración subcutánea
Una inyección por semana, por vía subcutánea — la vida media de ~6 días de la molécula (unión a albúmina, característica de diseño) hace posible una dosificación menos frecuente.
- Sitio de inyección:
- Abdomen (a cinco centímetros del ombligo), muslo lateral o grasa del brazo superior. Rotar los sitios semana a semana para prevenir irritación local y lipohipertrofia.
- Día / momento:
- Elegir un día fijo de la semana y mantenerlo. El momento del día es flexible — la larga vida media de la retatrutida significa que una desviación de pocas horas no tiene efecto significativo en la exposición. La mayoría prefiere la mañana para que cualquier náusea temprana ocurra en horas de vigilia.
- Ventana con comida:
- No se requiere ventana de comida para la inyección SC. Dicho esto, comenzar los días de escalada de dosis con una comida ligera o té de jengibre antes de comer puede atenuar el impacto gastrointestinal. Las comidas más pequeñas y con menos grasa durante la fase de titulación reducen los síntomas de vaciado gástrico retardado.
- Medir la dosis:
- Se extrae en una jeringa de insulina U-100 del vial reconstituido. La tarjeta de reconstitución a continuación convierte cada dosis en miligramos a unidades de jeringa — verificar con la calculadora de la página.
Ciclo / duración
No hay datos de lavado (washout) para la retatrutida — está en investigación y solo hay ensayos de agente único. La orientación sobre duración se extrapola por tanto de las duraciones de los ensayos y la biología.
- Fase activa:
- Los ensayos de Fase 2 duraron 24–48 semanas en la dosis objetivo. La pérdida de peso se estabiliza alrededor de las 36–48 semanas con la dosis máxima en los datos del ensayo — una vez estable, reevaluar los objetivos antes de continuar.
- Discontinuación:
- Se espera una recuperación parcial de peso al cesar — consistente con la clase GLP-1. Los ensayos no estudiaron protocolos de mantenimiento de la dosis ni de reducción gradual; esta es una laguna abierta.
- Sin requisito de washout documentado:
- A diferencia de los péptidos en pulso (BPC-157, TB-500), no hay razón publicada para ciclado. Los ensayos de Fase 2 se realizaron de forma continua. El ciclado para lavado no está respaldado por datos de ensayo — solo es una ausencia de datos de continuación a largo plazo más allá de las 48 semanas.
Reconstitución de un vistazo
La calculadora de la página hace esto en vivo; referencia rápida para un vial de 10 mg con la mezcla estándar de 2 mL de agua bacteriostática:
- Mezcla:
- Vial de 10 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 5.000 mcg por mL. En una jeringa de insulina U-100 (100 unidades, 1 mL): 1 mg = 20 IU · 2 mg = 40 IU · 4 mg = 80 IU · 8 mg = 160 IU (dos jeringas) · 12 mg = 240 IU (tres jeringas).
- Opción de mayor dilución:
- Añadir 5 mL de agua bacteriostática en su lugar da 2.000 mcg/mL — más fácil de medir para las dosis iniciales de 1–4 mg (1 mg = 50 IU). Volver al estándar de 2 mL una vez alcanzada la dosis objetivo de 8–12 mg.
El sustrato que necesita la señal
Precisión de cofactores nutricionales
El GLP3-RT es el agente más potente de la familia GLP-1 — el triple agonismo (GLP-1 + GIP + glucagón) produce la mayor pérdida de peso y las mayores obligaciones nutricionales. Tres tareas de cofactores dominan: (1) preservar la masa magra durante una pérdida de peso del 20–24%, (2) atenuar los efectos secundarios gastrointestinales durante la titulación pronunciada y (3) apoyar la eliminación de grasa hepática del brazo de glucagón para que no agote cofactores clave.
Razonado a partir de la fisiología del triple agonismo GLP-1/GIP/glucagón y la nutrición para pérdida de peso — no un ensayo de suplementos de retatrutida. Cada dosis de suplemento es convención de la comunidad ajustada al mecanismo, no un hallazgo específico de la retatrutida.
Preservar la masa magra (mayor prioridad — mayor riesgo de pérdida de masa magra de la clase)
Con una pérdida de peso del 20–24%, el GLP3-RT conlleva el mayor riesgo de masa magra de cualquier agente de este sitio. El brazo de glucagón también aumenta el catabolismo de aminoácidos en el hígado, ampliando la demanda.
- Proteína:
- 1,6–2,0 g por kg de peso corporal al día — el mínimo para mantener la síntesis de proteínas musculares en un déficit pronunciado. Con el apetito tan suprimido, la proteína debe ser deliberada: priorizarla en cada comida antes que la grasa o los carbohidratos. Apuntar a 2,0 g/kg si el entrenamiento de fuerza es concurrente.
- Entrenamiento de fuerza:
- Innegociable. La pérdida de peso de la clase GLP-1 se reparte aproximadamente en 75% grasa / 25% masa magra sin entrenamiento de fuerza; con él, la pérdida de masa magra se reduce sustancialmente. Mínimo 2–3 sesiones por semana de movimientos compuestos.
- Creatina:
- 3–5 g/día de monohidrato — apoya la fosfocreatina muscular durante el entrenamiento de fuerza y tiene una señal independiente de retención de masa magra en modelos de restricción calórica. Tomar diariamente (sin fase de carga); disolver en agua con una comida para prevenir irritación gastrointestinal durante la titulación.
Atenuar los efectos secundarios gastrointestinales (náuseas / estreñimiento — fase de escalada de dosis)
Los efectos adversos gastrointestinales ocurrieron en ~35% de los participantes en el ensayo de Fase 2 de diabetes tipo 2. Las náuseas alcanzan su punto máximo durante la escalada; el estreñimiento se acumula con la motilidad gástrica enlentecida.
- Jengibre (náuseas):
- 1–2 g de extracto de jengibre estandarizado al día, divididos con las comidas. El jengibre actúa sobre los receptores 5-HT3 y NK1 — las mismas vías antinauseosas que estresan los fármacos de la clase GLP-1. Tomar los días de escalada de dosis antes de la primera comida.
- Vitamina B6 (náuseas):
- 25–50 mg de piridoxina al día, especialmente durante las primeras 4–8 semanas de escalada de dosis. Sinérgica con el jengibre en la motilidad gastrointestinal; cofactor antinauseoso estándar de primera línea.
- Magnesio + fibra + hidratación (estreñimiento):
- Glicinato de magnesio 300–400 mg a la hora de dormir — efecto laxante osmótico suave; también repone el magnesio agotado por el menor volumen de comida. Combinar con 25–35 g/día de fibra dietética (cáscara de psyllium 5–10 g es la palanca más rápida) y ≥2,5 L de agua al día. El vaciado gástrico enlentecido significa que las heces permanecen más tiempo — el estreñimiento es mecánico y no es opcional abordarlo.
Electrolitos y seguro de micronutrientes
Comer sustancialmente menos significa absorber sustancialmente menos. Con una pérdida de peso del 20–24%, las carencias de micronutrientes son el riesgo más probable y peor gestionado después de la masa magra.
- Electrolitos (Na / K / Mg):
- Sodio 1.000–2.000 mg/día adicionales (la alimentación en déficit más cualquier pérdida gastrointestinal lo agota rápido), potasio 2.000–3.000 mg/día vía alimentos o suplementos, magnesio 300–400 mg/día. La fatiga y los calambres musculares durante la restricción calórica son deficiencia de electrolitos hasta que se demuestre lo contrario.
- Multivitamínico:
- Un multivitamínico completo diario — red de seguridad mínima para B12, hierro, calcio, zinc y folato cuando el volumen de comida se reduce severamente. La B12 y el hierro son las deficiencias más frecuentes reportadas con el uso de la clase GLP-1; elegir una formulación con metilcobalamina B12 para mejor absorción.
Apoyo hepático y energético para el brazo de glucagón
El receptor de glucagón impulsa la oxidación de grasa hepática (ensayos: ~80% de reducción de grasa hepática) y aumenta el catabolismo de aminoácidos en el hígado. Apoyar la función hepática mantiene este mecanismo funcionando limpiamente.
- Colina:
- 500–1.000 mg de bitartrato de colina o CDP-colina al día. La colina es el sustrato limitante para la exportación de grasa hepática (ensamblaje de VLDL); a medida que el brazo de glucagón moviliza la grasa hepática, la colina evita que la vía de exportación se convierta en un cuello de botella. Fuentes alimentarias: huevos (147 mg c/u), hígado, ternera — priorizarlos en las comidas proteicas.
- Omega-3 (EPA/DHA):
- 2–3 g combinados de EPA/DHA al día en aceite de pescado. Los omega-3 activan de forma independiente las vías de oxidación de grasa hepática (PPARα), alineados direccionalmente con el brazo de glucagón, y reducen la inflamación de origen hepático (NF-κB). Tomar con las comidas para reducir el reflujo con sabor a pescado; las formulaciones con cubierta entérica evitan este problema por completo.
- Conciencia glucémica:
- El brazo de glucagón eleva la glucosa en ayunas ligeramente en algunos participantes (la activación del GCGR libera glucógeno hepático). Monitorizar la glucosa en ayunas durante la escalada — relevante especialmente si hay prediabetes o diabetes. El efecto insulinotrópico del brazo GLP-1 suele compensar esto, pero el equilibrio cambia con la dosis. Esta es una señal de seguimiento, no un suplemento.
Combinaciones + horarios
Notas de combinación + horarios
El GLP3-RT ya activa GLP-1, GIP y glucagón — el conjunto completo de receptores incretina/glucagón. Añadir cualquier otro agonista de incretina o glucagón (semaglutida, tirzepatida, survodutida) es redundante: se solapan con todos los receptores que la retatrutida ya activa. El único eje de apetito no superpuesto es la amilina. Más allá del apetito, las dos palancas de acción son la preservación de la masa magra (la más importante) y la tolerancia gastrointestinal durante la titulación pronunciada.
Razonamiento mecanístico — ninguna combinación con retatrutida se ha probado en un ensayo. La propia retatrutida está en investigación (no aprobada por la FDA), por lo que cada stack lleva la advertencia adicional de que su propio perfil de seguridad aún se está estableciendo. WADA: la retatrutida está monitorizada, no prohibida — verificar antes de uso en competición.
GLP3-RT + Cagrilintida (eje de amilina — la única palanca de saciedad no superpuesta)
La Cagrilintida es un análogo de amilina — actúa a través del receptor de amilina (familia del receptor de calcitonina), una vía de saciedad completamente separada de GLP-1/GIP/glucagón.
- Por qué funciona:
- La amilina y el GLP-1/GIP/glucagón convergen en la saciedad desde diferentes núcleos del tronco encefálico. La cagrilintida no duplica ninguno de los tres brazos receptores del GLP3-RT — añade una cuarta señal de saciedad mecanísticamente distinta. Razonado, no probado en ensayos con retatrutida; los datos de Fase 3 de CagriSema (semaglutida + cagrilintida) respaldan la lógica.
- El protocolo:
- GLP3-RT titulado hasta la dosis objetivo (ver arriba) + cagrilintida en su propio calendario independiente de titulación (rango de investigación habitual: 0,3–2,4 mg una vez por semana SC, también con escalada lenta). No iniciar ambos simultáneamente — establecer primero la tolerancia al GLP3-RT y luego añadir la cagrilintida.
- Resultado:
- La combinación a la que llegan los usuarios que buscan la máxima profundidad de saciedad y el déficit más pronunciado posible, aceptando que es el escenario de gestión gastrointestinal más complejo de la clase. Los cofactores de preservación de masa magra (proteína + creatina + entrenamiento de fuerza) son aún más críticos aquí.
GLP3-RT + secretagogo de GH (ipamorelina / CJC-1295 — preservación de masa magra)
La Ipamorelina + CJC-1295 impulsan la síntesis de proteínas y la lipólisis mediadas por GH — una señal anabólica separada que contrarresta la pérdida de masa magra que hace que la profundidad del GLP3-RT sea un arma de doble filo.
- Por qué funciona:
- El GLP3-RT crea un déficit calórico pronunciado; los secretagogos de GH promueven la retención de masa magra y la movilización de grasa a través del eje GHRH/ghrelina → GH → IGF-1. Estos no tocan los receptores GLP-1/GIP/glucagón — palancas completamente complementarias. El catabolismo de aminoácidos en el hígado del brazo de glucagón hace que el contrapeso anabólico sea más, no menos, importante.
- El protocolo:
- Ipamorelina 200–300 mcg + CJC-1295 (sin DAC) 100–200 mcg por vía subcutánea, 1–2× al día en un ciclo de 5 días sí / 2 días no — con el estómago vacío antes de dormir o antes del entrenamiento (la comida y la insulina atenúan el pulso de GH). El GLP3-RT continúa semanalmente según su propio esquema. Creatina 3–5 g/día y 1,6–2,0 g/kg de proteína son innegociables al mismo tiempo.
- Resultado:
- El stack al que más usuarios llegan cuando el objetivo es la máxima pérdida de grasa con la mínima pérdida de músculo. El eje GH no reduce la carga de efectos secundarios gastrointestinales del GLP3-RT — mantener los cofactores contra las náuseas de forma independiente.
GLP3-RT + BPC-157 (confort gastrointestinal durante la titulación pronunciada)
El BPC-157 se estudia para la curación del revestimiento intestinal y la normalización de la motilidad gastrointestinal — directamente relevante cuando el vaciado gástrico enlentecido y las náuseas del GLP3-RT son los principales obstáculos de tolerabilidad.
- Por qué funciona:
- El BPC-157 promueve la angiogénesis (crecimiento de nuevos vasos sanguíneos) hacia el revestimiento intestinal y ha sido estudiado en modelos de lesión gastrointestinal en roedores para restaurar la motilidad y reducir el daño de la mucosa. Los efectos secundarios gastrointestinales del GLP3-RT son dependientes de la dosis y mecánicos — un agente de apoyo intestinal es una palanca diferente, no una redundante.
- El protocolo:
- BPC-157 250–500 mcg una vez al día SC (sitio abdominal, rotado con el sitio de inyección semanal del GLP3-RT). Usar durante toda la fase de titulación — típicamente las primeras 8–16 semanas. Si se establece la tolerancia gastrointestinal, el BPC-157 puede reducirse gradualmente; los cofactores de masa magra e hígado toman el relevo como soporte principal.
- Resultado:
- La combinación a la que recurren los usuarios cuando los efectos secundarios gastrointestinales están limitando la escalada de dosis o cuando los síntomas intestinales persisten más allá de las semanas iniciales de titulación. No reduce la eficacia de pérdida de peso del GLP3-RT y no lleva solapamiento de receptores.
Cálculo de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculado para una jeringa de insulina U-100 de 1 mL (100 unidades/mL).
Unidades por dosis
80
Cargue hasta esta marca en una jeringa U-100
- Volumen por dosis
- 0.8 mL
- Dosis por vial
- 2
- Concentración
- 5 mg/mL
Un vial dura
- Diario
- 2 días
- Cada dos días
- 5 días
- 5×/semana
- 3 días
- Carga grande (80 unidades). Verifique el tamaño del vial y la dosis — una confusión entre mcg/mg produce valores así.
Solo para uso de investigación. No apto para consumo humano. Los resultados son valores de referencia basados en la literatura de investigación; verifique todas las medidas de forma independiente.
Según los estudios
Efectos secundarios en estudios
A lo largo de sus ensayos de Fase 2, los efectos adversos más comunes de la retatrutida fueron gastrointestinales — náusea, diarrea, vómito y estreñimiento —, que fueron dependientes de la dosis y en su mayoría leves a moderados, y que los ensayos manejaron con un escalado gradual de la dosis. En el ensayo de diabetes tipo 2, los efectos adversos gastrointestinales ocurrieron en alrededor del 35% de los participantes con retatrutida frente a aproximadamente el 13% con placebo.
El ensayo de obesidad también reportó un aumento de la frecuencia cardiaca dependiente de la dosis que alcanzó su punto máximo alrededor de las 24 semanas y luego disminuyó — una señal genuina observada en el ensayo que vale la pena señalar. Todos estos hallazgos provienen de ensayos clínicos controlados realizados bajo supervisión médica; describen lo que se observó en una población de estudio monitoreada y no son una caracterización de seguridad del uso no supervisado. Como la retatrutida está en investigación y no está aprobada, no existe un etiquetado de seguridad regulatorio para ella.
Fuentes:PMID 37366315PMID 37385280
Según la literatura
Rangos de dosis en estudios
Estas son las dosis realmente probadas en los ensayos en HUMANOS publicados — la evidencia en la que se apoya el encuadre práctico de arriba, mostrada por separado para que los resultados de los ensayos nunca se confundan con un régimen recomendado. La retatrutida está en investigación; las dosis siguientes son los brazos probados en ensayos de Fase 2 supervisados, junto con los resultados que esos ensayos reportaron. No son un régimen recomendado, y nada de lo aquí indicado es asesoría médica ni de dosificación. En todos los ensayos el fármaco se administró como una inyección subcutánea (bajo la piel) una vez por semana, alcanzada por escalado gradual de la dosis (titulación) para limitar los efectos secundarios gastrointestinales, junto con medidas de dieta y estilo de vida, bajo monitoreo médico.
| Dosis | Vía | Modelo | Resultado | Fuentes: |
|---|---|---|---|---|
| 1 mg | SC weekly | Humano (Fase 2 obesidad, n=338) | −8.7% de peso corporal a las 48 semanas | PMID 37366315 |
| 4 mg | SC weekly | Humano (Fase 2 obesidad, n=338) | −17.1% de peso corporal a las 48 semanas | PMID 37366315 |
| 8 mg | SC weekly | Humano (Fase 2 obesidad, n=338) | −22.8% de peso corporal a las 48 semanas | PMID 37366315 |
| 12 mg | SC weekly | Humano (Fase 2 obesidad, n=338) | −24.2% de peso corporal a las 48 semanas frente a −2.1% con placebo | PMID 37366315 |
| up to 12 mg | SC weekly | Humano (Fase 2 diabetes tipo 2, n=281) | HbA1c hasta −2.02%; peso corporal hasta −16.94% a las 36 semanas | PMID 37385280 |
| up to 12 mg | SC weekly | Humano (Fase 2a MASLD/hígado graso) | Reducción de la grasa hepática −81.4% (8 mg) / −82.4% (12 mg) a las 24 semanas | PMID 38858523 |
Respuestas rápidas
Preguntas frecuentes
¿Qué es el GLP3-RT / la retatrutida?
GLP3-RT es una etiqueta de catálogo para un triple agonista de la clase de la retatrutida. La molécula, la retatrutida (código de investigación LY3437943), es un único péptido sintético que activa a la vez los receptores de GLP-1, de GIP y de glucagón. Es un fármaco en investigación estudiado para la obesidad y la diabetes tipo 2.
¿La retatrutida está aprobada por la FDA?
No. La retatrutida está en investigación y no está aprobada por la FDA para ningún uso. A fecha de 2026 sigue en ensayos clínicos de Fase 3 (el programa TRIUMPH), sin ninguna solicitud de comercialización presentada. Esta página reporta únicamente investigación de ensayos y no es asesoría médica.
¿Es lo mismo que Ozempic, Wegovy, Mounjaro o Zepbound?
No. Esos son fármacos aprobados — la semaglutida (Ozempic/Wegovy) y la tirzepatida (Mounjaro/Zepbound). La retatrutida es una molécula diferente, no aprobada, que añade actividad sobre el receptor de glucagón al mecanismo de GLP-1/GIP. Estar en la misma clase amplia no la hace equivalente ni aprobada.
¿Cuánto peso produjo en los ensayos?
En un ensayo de obesidad de Fase 2, la dosis más alta (12 mg por semana) redujo el peso corporal en alrededor de un 24% a lo largo de 48 semanas, frente a alrededor de un 2% con placebo. Esa cifra es específica de un ensayo de Fase 2 supervisado con escalado de dosis y medidas de estilo de vida — es un resultado de estudio, no una promesa ni un protocolo.
¿Cuáles son los principales efectos secundarios?
En los ensayos, los más comunes fueron gastrointestinales — náusea, diarrea, vómito y estreñimiento —, dependientes de la dosis y en su mayoría leves a moderados. También se observó un aumento de la frecuencia cardiaca dependiente de la dosis. Estos fueron hallazgos en participantes de ensayos monitoreados, no un perfil de seguridad para el uso no supervisado.
¿Se puede confirmar que un vial de investigación es retatrutida real?
No. Esta página describe la molécula retatrutida tal como se caracteriza en la literatura científica. No puede garantizar que una preparación de grado de investigación realmente coincida con esa estructura ni que sea pura — los productos químicos de investigación no están sujetos a la verificación de identidad y calidad que sí atraviesan los medicamentos aprobados.
Fuentes primarias
Referencias
- PubChem CID 171390338PubChem CID 171390338 (Retatrutide / LY3437943, free acid)
- PMID 35985340Coskun et al., Cell Metab 2022 (discovery, triple-agonist pharmacology, PK)
- PMID 36354040Urva et al., Lancet 2022 (LY3437943 Phase 1b, type 2 diabetes)
- PMID 37366315Jastreboff et al., N Engl J Med 2023 (Phase 2 obesity trial)
- PMID 37385280Rosenstock et al., Lancet 2023 (Phase 2 type 2 diabetes trial)
- PMID 38858523Sanyal et al., Nat Med 2024 (Phase 2a MASLD trial; half-life ~6 days)
- PMC11255275Li et al., Cell Discovery 2024 (structural insights into triple agonism at GLP-1R/GIPR/GCGR by retatrutide)
- ClinicalTrials.gov NCT05929066ClinicalTrials.gov — TRIUMPH Phase 3 program (NCT05929066 active; NCT05931367 completed; NCT06662383 vs tirzepatide)
Solo para uso de investigación · No constituye consejo médico · Actualizado 2026-06-01