5-Amino-1MQ
Small-molecule NNMT inhibitor · metabolic
El 5-Amino-1MQ no es un péptido — es una pequeña molécula sintética (un metilquinolinio) desarrollada como inhibidor de la enzima NNMT (nicotinamida N-metiltransferasa). La NNMT está sobreexpresada en el tejido graso de los animales obesos, y la tesis de investigación es que bloquearla preserva el suministro de NAD+ y de grupos metilo de la célula y empuja a las células grasas a quemar más energía. Para esta molécula concreta existe un registro preclínico real y reproducido: inhibe la NNMT en el tubo de ensayo (una potencia del orden de micromolar bajo), eleva el NAD+ y reduce el almacenamiento de grasa en células grasas cultivadas y —administrada por inyección subcutánea a ratones obesos o envejecidos— redujo el peso corporal y la masa grasa y mejoró la fuerza muscular. La advertencia decisiva es lo que falta: no hay ningún ensayo clínico en humanos registrado ni completado, ninguna farmacocinética ni dosis humana publicada, y ningún dato de seguridad ni de eficacia en humanos de ningún tipo. Toda afirmación dirigida a humanos sobre pérdida de grasa, músculo, dosis oral o vida media en torno a este compuesto es una extrapolación de roedores o marketing, no un hecho de fuente primaria. Es un producto de investigación — no un fármaco aprobado por la FDA ni un suplemento dietético.
En resumen
El 5-Amino-1MQ es uno de los pocos elementos de este catálogo que no es un péptido en absoluto — es una pequeña sustancia química sintética. Su función es bloquear una enzima llamada NNMT, que se vuelve hiperactiva en el tejido graso de los animales obesos.
La idea detrás de esto: la NNMT consume dos recursos celulares valiosos (precursores del NAD+ y grupos metilo) mientras trabaja. Si se ralentiza la NNMT, según la teoría, se preservan esos recursos y se empuja a las células grasas a quemar más energía en lugar de almacenarla.
Para esta molécula específica, la evidencia en animales y en células es real y ha sido repetida por el mismo grupo de investigación: bloquea la enzima en una placa, eleva el NAD+ y reduce el almacenamiento de grasa en células grasas cultivadas y —inyectada bajo la piel de ratones obesos o ancianos— redujo el peso corporal y la grasa y mejoró la fuerza de agarre.
El inconveniente honesto es todo lo que no ha sucedido. No hay ningún ensayo clínico en humanos, ninguna dosis humana publicada, ningún dato de seguridad en humanos y ninguna medición de cuánto dura en una persona. Todos los resultados impresionantes son en ratones que reciben inyecciones subcutáneas. Cualquier afirmación de que es un compuesto probado para la pérdida de grasa o el músculo en humanos se adelanta a la evidencia.
Identidad molecular
Especificaciones
- Fórmula molecular (catión)
- C10H11N2+
- Peso molecular (catión)
- 159.21 g/mol
- Masa monoisotópica (catión)
- 159.0922 Da
- XLogP
- 1.1
- Área de superficie polar topológica
- 29.9 Ų
- Donantes / aceptores de enlace H
- 1 donor · 1 acceptor
- Clase de compuesto
- Molécula pequeña N-metilquinolinio (no es un péptido)PubChem CID 950107
- Nombre IUPAC
- 1-methylquinolin-1-ium-5-aminePubChem CID 950107
- Forma de sal común
- 5-amino-1MQ iodide (C10H11IN2, 286.11 g/mol)PubChem CID 66522933
- CAS / UNII
- 42464-96-0 · K9G33W2TTZ (iodide salt)PubChem CID 66522933
- Registro del catión
- CAS 685079-15-6 · UNII PMX593N4N3 (free cation)PubChem CID 950107
- Diana molecular
- NNMT (nicotinamida N-metiltransferasa)PMID 28548833
- Vida media
- ~3.8 h (rata IV) · ~6.9 h (rata oral, F ≈ 38%); sin PK humana publicadaPMID 34304009Curva de vida media →
- Estado regulatorio
- Producto de investigación; sin ensayos en humanos; no aprobado por la FDAClinicalTrials.gov / research literature
En lenguaje claro
Mecanismo
El 5-Amino-1MQ tiene como diana la nicotinamida N-metiltransferasa (NNMT), una enzima que transfiere un grupo metilo (una pequeña etiqueta química) desde la S-adenosilmetionina (SAM) a la nicotinamida (una forma de vitamina B3), produciendo 1-metilnicotinamida. Como la nicotinamida es un precursor en la vía de rescate del NAD+ (el NAD+ es una coenzima que las células necesitan para producir energía) y la SAM es el donante universal de metilos de la célula, se piensa que una actividad alta de la NNMT agota tanto el reservorio de NAD+ como la capacidad de metilación de la célula (su capacidad de añadir esas etiquetas químicas que encienden y apagan genes y proteínas). La NNMT está sobreexpresada —presente en niveles más altos de lo normal— en el tejido adiposo (la grasa corporal) en la obesidad y en el músculo esquelético envejecido, lo que la convirtió en una diana metabólica atractiva.
La base genética de la diana provino de un estudio de Nature de 2014: silenciar la NNMT en la grasa y el hígado de ratones los protegió contra la obesidad inducida por la dieta, la intolerancia a la glucosa y el hígado graso. Ese trabajo validó la diana — no probó esta molécula. La tesis farmacológica es que un inhibidor de la NNMT con propiedades de fármaco debería imitar ese silenciamiento, preservando el NAD+ y la SAM y aumentando el gasto energético en las células grasas.
El 5-Amino-1MQ es un inhibidor de la NNMT genuino y revisado por pares, no una mera etiqueta de vendedor: fue identificado en un estudio de relación estructura-actividad de 2017 (investigación que modifica la forma de una molécula para ver cómo cambia su potencia) sobre estructuras de metilquinolinio, donde el análogo 5-amino-1-metilquinolinio inhibió la NNMT con una concentración inhibitoria semimáxima (IC50 — la cantidad necesaria para bloquear la mitad de la actividad de la enzima, así que menor significa más potente) de alrededor de 1,2 µM, compitiendo en el sitio del sustrato de la enzima (el hueco donde se une la diana normal de la NNMT). En células grasas 3T3-L1 cultivadas (una línea de laboratorio estándar de células grasas de ratón) redujo la 1-metilnicotinamida, elevó modestamente el NAD+ y suprimió la síntesis de grasa, y fue selectivo — no inhibió un panel de otras metiltransferasas ni enzimas de rescate del NAD+ (es decir, alcanzó su diana prevista sin perturbar ampliamente enzimas relacionadas).
Un límite importante: esta inhibición de la NNMT y el mecanismo a nivel celular están establecidos in vitro y en sistemas de roedores. La historia posterior —que inhibir la NNMT cambie de forma significativa el metabolismo humano, el peso corporal o el músculo— es una extrapolación de la biología de la diana y de los resultados en animales, no algo demostrado en humanos.
Fuentes:PMID 24717514PMID 28548833PMID 29155147PMID 30753815
Por qué la gente lo usa
Beneficios potenciales
Se recurre al 5-Amino-1MQ como la molécula metabólica «ahorradora de NAD+» — un inhibidor de la NNMT orientado al metabolismo de las grasas. Esto es lo que atrae a la gente, con la advertencia rotunda de que todo resultado es en animales y células, no en personas.
- El ángulo del metabolismo de las grasas — Su gancho principal. En ratones obesos, el 5-Amino-1MQ subcutáneo redujo el peso corporal y la masa de las almohadillas grasas y encogió las células grasas sin cambiar la ingesta de alimentos — la razón metabólica / de composición corporal por la que la gente lo busca (un hallazgo en ratones, no un efecto humano probado de pérdida de grasa).
- Ahorrar NAD+, el gancho mecanístico — Bloquea la NNMT, la enzima que consume nicotinamida (un precursor del NAD+) y grupos metilo — así que el atractivo es preservar el suministro de NAD+ y de metilación de la célula en lugar de añadir sustrato desde fuera.
- Apoyo al músculo envejecido — En ratones de 22 meses, un curso de 8 semanas mejoró la fuerza de agarre y reactivó las células madre del músculo envejecido, por lo que se recurre a él en el ángulo de músculo y envejecimiento (de nuevo, datos en roedores — no hay beneficio muscular humano establecido).
- Encuadre de energía metabólica diurna — Como su diana se sitúa en el eje NAD+/energía, la gente lo usa como un compuesto diurno y metabólicamente activo en lugar de uno calmante — encajándolo junto a la actividad.
- Una base metabólica que combina bien — Encaja limpiamente con otras palancas de energía y longevidad desde un ángulo distinto — lo más común, con NAD+ para sustrato directo, MOTS-c para la biogénesis mitocondrial y SS-31 para la protección de la membrana.
Fuentes:PMID 28548833PMID 29155147PMID 30753815
Aquello para lo que la gente recurre al 5-Amino-1MQ, según lo que reporta la investigación (un historial reproducido en roedores e in vitro — y cero datos humanos de ningún tipo) y cómo se usa — no resultados humanos probados ni afirmaciones médicas.
Momento sugerido
Mejor momento para dosificar
Mejor momento sugerido
Mañana
La mayoría toma el 5-Amino-1MQ por la mañana, a menudo con o antes de la comida, alineando la señal metabólica con la parte activa del día.
- Su diana es metabólica — bloquear la NNMT para ahorrar NAD+ y empujar a las células grasas a quemar energía — así que el estándar comunitario lo empareja con las horas diurnas en que la actividad metabólica es mayor.
- Se toma típicamente una vez al día; la mañana, con o antes de la comida, es el hábito común, dejando el resto del día para el efecto metabólico en lugar de dosificar en la calma de la noche.
- No existen datos circadianos ni farmacocinéticos humanos para esta molécula (la única PK es en ratas: ~3,8 h IV, ~6,9 h oral), así que el momento se razona a partir de su mecanismo metabólico y de cómo se usa — no de una duración de acción humana medida.
Ningún estudio establece una hora ideal del día para el 5-Amino-1MQ — esto se razona a partir de su mecanismo metabólico y de cómo se usa. Como regla general, la mayoría de la dosificación de péptidos cae en la ventana del mediodía a la noche; para este compuesto metabólico la inclinación es la mañana.
Fuentes:DOI 10.1016/j.jpba.2021.114255
Cómo usarlo
Dosis y protocolo
El 5-Amino-1MQ se dosifica aquí como inyección subcutánea — la forma utilizada en todos los estudios de eficacia publicados (todos los datos en ratones son SC) y la vía para la que está construida la calculadora de la página. La convención comunitaria SC ronda los 50 mg/día equivalentes, aunque una dosis humana en sentido estricto no existe. Lea los rangos y el esquema de abajo como un mapa de la práctica comunitaria actual, no como una prescripción validada.
Convención de la comunidad, no probada en ensayos: el 5-Amino-1MQ no tiene ningún dato clínico humano — todos los hallazgos de eficacia provienen de ratones que recibieron inyecciones SC. Los rangos de dosis se infieren de los estudios en roedores y de anécdotas de la comunidad, no de un ensayo en humanos. Los efectos a largo plazo sobre el equilibrio de la metilación también son desconocidos — lleve esa honestidad en mente.
Rangos de dosis escalonados
La dosis eficaz en ratones fue de 10–20 mg/kg SC; las convenciones SC comunitarias para humanos se agrupan en torno a totales diarios equivalentes.
- Baja / introductoria:
- 25–30 mg una vez al día — verificación de tolerancia en la primera semana; extremo inferior para personas de complexión más pequeña o nuevas en la inhibición de la NNMT.
- Estándar:
- 50 mg una vez al día — el centro de la convención comunitaria; alineado con el equivalente de ~50 mg/día comúnmente referenciado en círculos de practicantes. La mayoría de los protocolos aterrizan aquí para el trabajo metabólico continuo.
- Rango superior:
- 75–100 mg una vez al día — utilizado por algunos en la comunidad durante fases activas de pérdida de grasa; la dosis eficaz en el estudio DIO en ratones fue de 20 mg/kg × 3/día SC. Nada por encima de 100 mg/día SC tiene apoyo comunitario, y no existe ningún límite superior de seguridad humana.
Administración subcutánea
El 5-Amino-1MQ se inyecta en la grasa subcutánea — la misma vía que utilizaron todos los estudios publicados en animales.
- Sitio de inyección:
- El abdomen (manteniéndose a un par de centímetros del ombligo), la zona de los flancos o el muslo externo. Rote los sitios entre dosis para no usar un mismo punto repetidamente — previene la irritación local y la lipohipertrofia.
- Medir la dosis:
- Se extrae en una jeringa de insulina U-100 del vial reconstituido. Con la mezcla estándar de la calculadora (vial de 50 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 25 mg/mL), 50 mg = 200 IU en una jeringa de 1 mL — un volumen grande para una sola inyección; muchos usuarios dividen en dos sitios cercanos o usan una mezcla de menor concentración. La calculadora hace el cálculo para cualquier tamaño de vial.
- Hora del día:
- La mañana es el estándar comunitario para la dosificación única diaria, con la teoría de que la actividad metabólica es mayor a primera hora del día. No existen datos circadianos para esta molécula.
- Ventana con comida:
- La inyección subcutánea omite la absorción gastrointestinal, por lo que el momento relativo a las comidas no es una preocupación farmacocinética aquí.
Ciclo y lavado
Como la seguridad humana a largo plazo es totalmente desconocida, los protocolos se ejecutan en bloques definidos en lugar de indefinidamente.
- Ciclo de pérdida de grasa:
- 4–6 semanas de dosificación diaria continua — reflejando los bloques de 11 días y 8 semanas en ratones, escalados a un contexto humano más largo. A menudo combinado con un déficit calórico moderado, consistente con el único estudio en animales que combinó el compuesto con una dieta de calorías reducidas y vio normalizarse la adiposidad.
- Ciclo muscular / envejecimiento:
- 8 semanas continuas — el estudio de fuerza de agarre en ratones envejecidos duró 8 semanas SC diarias; es la única duración in vivo con un resultado medido, por lo que es el mínimo convencional para los objetivos musculares.
- Lavado (washout):
- Siga con un descanso de al menos 4 semanas antes de volver a repetir. El descanso permite que se asienten los posibles cambios en el flujo de metilación y proporciona una ventana para volver a comprobar biomarcadores (glucosa en ayunas, lípidos, peso corporal) antes de volver a dosificar. No existe ningún período de lavado basado en evidencia; 4 semanas es un mínimo comunitario conservador.
Reconstitución de un vistazo
La calculadora de la página hace esto en vivo; la referencia rápida para un vial de 50 mg:
- Mezcla:
- Vial de 50 mg + 5 mL de agua bacteriostática = 10 mg/mL. En una jeringa de insulina de 100 unidades (1 mL): 25 mg = 25 IU · 50 mg = 50 IU · 75 mg = 75 IU · 100 mg = 100 IU (jeringa completa).
- Por qué 5 mL:
- La mayor dilución proporciona volúmenes de jeringa manejables para cada dosis — a 10 mg/mL, la dosis estándar de 50 mg equivale a 50 IU (media jeringa), una medición cómoda con bajo margen de error.
El sustrato que necesita la señal
Precisión de cofactores nutricionales
El 5-Amino-1MQ bloquea la NNMT — la enzima que consume nicotinamida (un precursor del NAD+) y grupos metilo. Tres grupos de cofactores se derivan directamente de ese mecanismo: aportar el sustrato que la inhibición preserva, amplificar la producción de energía mitocondrial que esos recursos preservados alimentan, y mitigar el coste del flujo de metilo derivado de bloquear una metiltransferasa.
Razonamiento mecanicista a partir de la biología de la NNMT, no un estudio de nutrición del 5-Amino-1MQ — y esta molécula tiene cero datos humanos, por lo que la lógica de los cofactores está doblemente sin comprobar. Las dosis de suplementos son rangos comunes de la comunidad. Los efectos a largo plazo sobre el equilibrio de la metilación derivados de la inhibición sostenida de la NNMT son desconocidos.
Aportar el sustrato de NAD+ preservado
La inhibición de la NNMT preserva la nicotinamida para la vía de rescate del NAD+ — alimente ese reservorio para que el precursor preservado no quede inactivo.
- NR o NMN:
- 250–500 mg de nicotinamida ribósido (NR) o 250–500 mg de nicotinamida mononucleótido (NMN) una vez al día, por la mañana — los dos precursores directos del NAD+ que entran en la vía de rescate aguas abajo de la nicotinamida que la NNMT habría consumido. La convención comunitaria es dosificar por la mañana, alineado con el pico de actividad metabólica.
- Niacina (ácido nicotínico) o nicotinamida:
- 50–100 mg de niacina simple o nicotinamida una vez al día como alternativa económica a NR/NMN — la forma directa de B3 por la que compite el sitio de sustrato de la NNMT. Nota: la niacina en dosis alta (>500 mg) provoca sofocos y no es necesaria aquí; el objetivo es el aporte de sustrato, no la dosificación farmacológica.
- L-Triptófano:
- 500 mg con la cena — el triptófano es el precursor de síntesis de novo del NAD+ (la vía de la kinurenina). Aportarlo apoya adicionalmente el reservorio de NAD+ desde un ángulo diferente, independiente de la vía de rescate que la inhibición de la NNMT tiene como diana.
Amplificar la producción de energía mitocondrial
Preservar el NAD+ solo es útil si las mitocondrias pueden procesarlo en la cadena de transporte de electrones. Estos cofactores aseguran que esa cadena esté bien abastecida.
- CoQ10 (forma ubiquinol):
- 200 mg con la comida más abundante del día — el CoQ10 es el transportador de electrones entre los complejos I–III de la cadena de transporte de electrones mitocondrial y se agota con las estatinas. El ubiquinol (la forma reducida) se absorbe aproximadamente el doble de bien que la ubiquinona para la mayoría de las personas.
- Complejo B (formas activadas):
- Un complejo B al día (p. ej. que contenga 50 mg de B1, 50 mg de B2, 50 mg de B3, 50 mg de B6, 400 mcg de metilfolato, 1.000 mcg de metil-B12) — la B1/B2/B3 son cofactores directos de la cadena de transporte de electrones y del ciclo de Krebs; las formas metil activadas (metilfolato, metil-B12) son especialmente relevantes porque la inhibición de la NNMT desplaza el flujo de grupos metilo (véase el grupo de metilación a continuación).
- Glicinato de magnesio:
- 200–400 mg al acostarse — el magnesio es un cofactor necesario para la síntesis de ATP (cada molécula de ATP es en realidad un complejo magnesio-ATP). La forma de glicinato favorece la calidad del sueño y la tolerancia gastrointestinal frente a las formas de óxido más económicas.
Mitigar el coste del flujo de metilo
La NNMT consume SAM (S-adenosilmetionina) para metilar la nicotinamida. Inhibir la NNMT redirige ese flujo de SAM — lo que significa que ahora más grupos metilo fluyen a otros sitios. Apoyar el equilibrio de la metilación evita que ese desplazamiento cree déficits en la metilación del ADN, la síntesis de neurotransmisores y otras reacciones dependientes del metilo.
- TMG (trimetilglicina / betaína):
- 1.000–2.000 mg con la comida más abundante — la TMG es el principal donante de grupos metilo externo a la SAM, reciclando la homocisteína de vuelta a la metionina y reponiendo directamente el reservorio de SAM. Especialmente relevante aquí porque la inhibición de la NNMT cambia cómo se gasta la SAM.
- Metilfolato (5-MTHF):
- 400–800 mcg al día — la forma activa del folato que alimenta el ciclo de la metionina (metionina → SAM → homocisteína → metionina). El ácido fólico requiere conversión enzimática que las variantes de MTHFR dificultan; el metilfolato omite ese paso.
- Metil-B12 (metilcobalamina):
- 1.000 mcg sublingual al día — la metil-B12 actúa junto al metilfolato en el ciclo de la metionina; ambos son necesarios para reciclar la homocisteína a metionina y mantener replenido el SAM. La absorción sublingual evita la variabilidad gastrointestinal.
Combinaciones + horarios
Notas de combinación + horarios
El 5-Amino-1MQ eleva el NAD+ intracelular bloqueando la enzima que lo malgasta. Los mejores emparejamientos abordan los mismos objetivos de metabolismo energético y longevidad desde palancas completamente distintas — mejora del transporte de electrones mitocondrial, biogénesis mitocondrial o protección directa de la membrana mitocondrial. Emparejarlo con otro precursor del NAD+ es en su mayor parte redundante (la misma palanca); los stacks útiles cambian el mecanismo.
Combinaciones de usuarios razonadas a partir de mecanismos complementarios — no estudiadas frente a frente, y el propio 5-Amino-1MQ no tiene datos humanos, así que cualquier stack construido sobre él está doblemente sin comprobar. Las dosis son convención de la comunidad. «Se recurre a» describe a dónde van los usuarios, no una indicación probada.
5-Amino-1MQ + NAD+
El emparejamiento más directo — la inhibición de la NNMT preserva el sustrato del NAD+; el NAD+ inyectable abastece el reservorio desde el otro lado.
- Por qué funciona:
- El NAD+ administrado por vía intravenosa o subcutánea eleva los niveles intracelulares de NAD+ de forma directa y rápida; el 5-Amino-1MQ actúa aguas arriba impidiendo que la nicotinamida que alimenta la síntesis de NAD+ sea desviada. Dos ángulos sobre el mismo reservorio — aporte y conservación — en lugar del mismo mecanismo dos veces.
- El protocolo:
- 5-Amino-1MQ 50 mg SC al día junto con NAD+ en su propio esquema (convención comunitaria de NAD+ SC: 100–500 mg SC 2–3× por semana, o infusión IV semanal/quincenal según el acceso). Los dos pueden inyectarse en sitios separados la misma mañana.
- Resultado:
- La combinación a la que recurren los usuarios para objetivos de optimización metabólica, energía celular y longevidad antiaging donde maximizar la disponibilidad de NAD+ es la tesis central.
5-Amino-1MQ + MOTS-c
Un emparejamiento de biogénesis mitocondrial — el 5-Amino-1MQ preserva el NAD+; el MOTS-c indica a las células que construyan más mitocondrias para usarlo.
- Por qué funciona:
- El MOTS-c es un péptido derivado de la mitocondria que activa el AMPK e impulsa la biogénesis mitocondrial (la construcción de nuevas mitocondrias) y la expresión de genes metabólicos. El 5-Amino-1MQ preserva el NAD+ que esas nuevas mitocondrias necesitarán para funcionar. Palancas distintas: uno construye la maquinaria, el otro la alimenta — no la misma cosa dos veces.
- El protocolo:
- 5-Amino-1MQ 50 mg SC al día junto con MOTS-c en su propio esquema (convención comunitaria: 5–10 mg SC al día o 5-sí/2-no). Ambos se inyectan por vía subcutánea; rote los sitios.
- Resultado:
- Se recurre a él para objetivos de eficiencia metabólica y composición corporal, especialmente cuando la hipótesis que se pone a prueba es la densidad mitocondrial junto con la disponibilidad de NAD+.
5-Amino-1MQ + SS-31
Un emparejamiento de protección de la membrana mitocondrial — el 5-Amino-1MQ preserva el NAD+ para la producción de energía; el SS-31 actúa sobre la membrana mitocondrial interna donde esa energía se fabrica realmente.
- Por qué funciona:
- El SS-31 (Elamipretide) se une a la cardiolipina — un lípido exclusivo de la membrana mitocondrial interna que ancla el complejo ATP sintasa. Proteger la estructura de esa membrana mejora la eficiencia del transporte de electrones y reduce la fuga oxidativa. La conservación del NAD+ del 5-Amino-1MQ alimenta más electrones a una membrana que el SS-31 mantiene intacta. De nuevo, palancas distintas: disponibilidad del sustrato frente a integridad estructural de la maquinaria.
- El protocolo:
- 5-Amino-1MQ 50 mg SC al día junto con SS-31 en su esquema típico (convención comunitaria: 1–5 mg SC al día). Ambos son SC; inyecte en sitios separados, rotados.
- Resultado:
- Se recurre a él para stacks de envejecimiento mitocondrial y longevidad, donde el objetivo es una cadena de transporte de electrones bien abastecida Y estructuralmente sana — los dos aspectos que el par aborda respectivamente.
Cálculo de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculado para una jeringa de insulina U-100 de 1 mL (100 unidades/mL).
Unidades por dosis
20
Cargue hasta esta marca en una jeringa U-100
- Volumen por dosis
- 0.2 mL
- Dosis por vial
- 10
- Concentración
- 25 mg/mL
Un vial dura
- Diario
- 10 días
- Cada dos días
- 20 días
- 5×/semana
- 14 días
Solo para uso de investigación. No apto para consumo humano. Los resultados son valores de referencia basados en la literatura de investigación; verifique todas las medidas de forma independiente.
Según los estudios
Efectos secundarios en estudios
No hay datos de seguridad en humanos publicados para el 5-Amino-1MQ — ningún ensayo clínico, ninguna toxicología humana, ningún registro de eventos adversos. No puede afirmarse nada sobre su seguridad en personas.
La información de tolerabilidad disponible es limitada y se circunscribe a roedores: en el estudio de obesidad en ratones, la dosis subcutánea eficaz (una inyección en la grasa bajo la piel) no produjo efectos adversos observables ni un cambio significativo en la ingesta de alimentos durante 11 días, y el estudio de músculo envejecido de 8 semanas no reportó toxicidad a su dosis. Son observaciones a corto y medio plazo, a dosis inyectadas específicas en ratones, no un paquete formal de toxicología (la batería completa de estudios de seguridad que un fármaco real debe superar). Las afirmaciones que circulan en internet de «ausencia de toxicidad hasta 60 mg/kg» o de pruebas de genotoxicidad negativas (cribado de daño al ADN) no pudieron rastrearse a una fuente primaria revisada por pares y no se afirman aquí.
Como metilquinolinio cuaternario sintético, su seguridad a largo plazo en humanos es simplemente desconocida — incluido si la inhibición sostenida de la NNMT produce efectos secundarios no deseados sobre procesos dependientes de la metilación (expresión génica, síntesis de neurotransmisores). Es un producto de investigación — no un fármaco aprobado por la FDA ni un suplemento dietético. Esta página presenta únicamente la literatura de investigación y no hace afirmaciones terapéuticas.
Fuentes:PMID 29155147PMID 38969654
Según la literatura
Rangos de dosis en estudios
Esta es la tabla de evidencia de investigación — las dosis realmente usadas en los estudios celulares y en roedores publicados, mostrada por separado para que los datos de estudio nunca se confundan con una dosis humana, y el único lugar donde viven cifras reales. No existe una dosis humana establecida para el 5-Amino-1MQ, y esta página no hace ninguna recomendación de dosis ni de uso. No existe ningún ensayo clínico en humanos del compuesto (ClinicalTrials.gov, el registro estadounidense de estudios clínicos, no devolvió ningún estudio registrado a mayo de 2026), por lo que no hay un esquema de dosificación clínica. Cabe destacar que todos los estudios in vivo (en un animal vivo) administraron el compuesto por inyección subcutánea en ratones; ninguno usó dosificación oral, y ninguno fue en humanos.
| Dosis | Vía | Modelo | Resultado | Fuentes: |
|---|---|---|---|---|
| Low micromolar (IC50 ≈ 1.2 µM) | In vitro (enzyme assay) | Enzima NNMT recombinante | Inhibió la NNMT en el sitio del sustrato; ~10 veces más potente que el 1-metilquinolinio original | PMID 28548833 |
| 0.3–60 µM | In vitro (cell culture) | Adipocitos 3T3-L1 | Redujo la 1-metilnicotinamida, elevó modestamente el NAD+ y suprimió la lipogénesis; selectivo frente a otras metiltransferasas | PMID 29155147 |
| 20 mg/kg, 3×/day, 11 days | Subcutaneous | Ratón — obesidad inducida por la dieta | ~5% de pérdida de peso corporal, ~35% menos de masa de la almohadilla grasa epididimaria, adipocitos más pequeños, menor colesterol plasmático — sin cambio significativo en la ingesta de alimentos | PMID 29155147 |
| Subcutaneous + low-fat diet | Subcutaneous | Ratón — obesidad inducida por la dieta + dieta/microbioma | Combinado con una dieta de calorías reducidas, normalizó la adiposidad y desplazó el microbioma intestinal frente a la dieta sola | PMID 35013352 |
| 10 mg/kg, daily, 8 weeks | Subcutaneous | Ratón envejecido (22 meses) — músculo esquelético | ~40% más de fuerza de agarre frente a ratones sedentarios no tratados; activó las células madre del músculo envejecido | PMID 38969654 |
| 0.1–500 µM | In vitro (cell culture) | HeLa (cáncer) vs HEK-293 (normal) | Efecto antiproliferativo dependiente de la concentración y del tiempo sobre las HeLa, respetando las células normales HEK-293 | PMID 33645410 |
Respuestas rápidas
Preguntas frecuentes
¿Es el 5-Amino-1MQ un péptido?
No. Es una pequeña molécula sintética — un metilquinolinio (una amina aromática cuaternaria) — no un péptido, y no tiene secuencia de aminoácidos. Muchos vendedores lo clasifican erróneamente como «péptido», pero químicamente pertenece a los compuestos de molécula pequeña de este catálogo.
¿Qué hace el 5-Amino-1MQ?
Inhibe la enzima NNMT (nicotinamida N-metiltransferasa). La NNMT consume nicotinamida (un precursor del NAD+) y grupos metilo, y es hiperactiva en el tejido graso obeso y en el músculo envejecido. La idea de investigación es que bloquearla preserva el NAD+ y la capacidad de metilación y aumenta el gasto energético en las células grasas.
¿Se ha demostrado que el 5-Amino-1MQ cause pérdida de grasa o desarrolle músculo en las personas?
No. Los resultados de pérdida de peso, reducción de grasa y fuerza de agarre provienen de ratones que recibieron inyecciones subcutáneas — en animales con obesidad inducida por la dieta y envejecidos. No hay ningún ensayo clínico en humanos ni datos de eficacia en humanos para este compuesto. El beneficio en humanos es una extrapolación de estudios en roedores, no un hecho establecido.
¿Existe una dosis o una vida media humana para el 5-Amino-1MQ?
No se ha publicado ninguna dosis humana ni vida media humana. El único estudio farmacocinético es en ratas (biodisponibilidad oral alrededor del 38%, vida media de unas pocas horas). La convención comunitaria SC se agrupa en torno a los 50 mg/día, pero esto se infiere de los datos de eficacia en roedores y de anécdotas — no de los hallazgos de un ensayo en humanos.
¿El 5-Amino-1MQ está aprobado o disponible como suplemento?
No. Es un producto de investigación vendido para uso de laboratorio. No es un fármaco aprobado por la FDA y no tiene estatus de suplemento dietético. No hay ensayos clínicos en humanos registrados ni completados (ClinicalTrials.gov, mayo de 2026).
¿Por qué los cofactores incluyen apoyo a la metilación si el objetivo es la inhibición de la NNMT?
La función de la NNMT es metilar la nicotinamida — usa SAM (el donante universal de metilos de la célula) para eso. Cuando se inhibe la NNMT, se detiene esa metilación específica, pero el mismo reservorio de grupos metilo sigue abasteciendo docenas de otras reacciones (metilación del ADN, síntesis de neurotransmisores, etc.). Apoyar el equilibrio de la metilación con TMG, metilfolato y metil-B12 es una medida de precaución para evitar déficits no deseados en esas otras reacciones — no una afirmación de que la molécula cause deficiencia de metilación, que no se ha medido en humanos.
Fuentes primarias
Referencias
- PubChem CID 950107PubChem CID 950107 (5-amino-1-methylquinolinium cation)
- PubChem CID 66522933PubChem CID 66522933 (5-amino-1-methylquinolinium iodide salt)
- PMID 24717514Kraus et al., Nature 2014 (NNMT knockdown protects mice against diet-induced obesity — target validation, not this molecule)
- PMID 28548833Neelakantan et al., J Med Chem 2017 (SAR of NNMT inhibitors; 5-amino-1MQ IC50 ≈ 1.2 µM)
- PMID 29155147Neelakantan et al., Biochem Pharmacol 2017 (5-amino-1MQ reverses high-fat-diet obesity in mice; adipocyte NAD+/lipogenesis)
- PMID 30753815Neelakantan et al., Biochem Pharmacol 2019 (NNMT inhibitor activates senescent muscle stem cells in aged skeletal muscle)
- PMID 35013352Dimet/Neelakantan et al., Sci Rep 2022 (NNMT inhibition + reduced-calorie diet; adiposity & microbiome in DIO mice)
- PMID 38969654Dimet-Wiley et al., Sci Rep 2024 (5A-1MQ mimics/boosts exercise; ~40% grip-strength gain in 22-month mice, 10 mg/kg SC × 8 wk)
- PMID 33645410Akar et al., J Obstet Gynaecol 2021 (5-amino-1MQ anti-proliferative in HeLa, sparing HEK-293)
- DOI 10.1016/j.jpba.2021.114255LC–MS/MS assay for 5-amino-1-methylquinolinium in rat plasma (rat PK; oral bioavailability ≈ 38%)
Solo para uso de investigación · No constituye consejo médico · Actualizado 2026-06-01