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RendimientoPralmorelinGrowth Hormone-Releasing Peptide-2

GHRP-2

Growth-hormone-releasing peptide · ghrelin-receptor (GHS-R1a) agonist · Japanese diagnostic agent

El GHRP-2 (pralmorelina) es un hexapéptido sintético secretagogo de la hormona del crecimiento y un agonista del receptor de la grelina GHS-R1a. De todos los péptidos liberadores de hormona del crecimiento es el que tiene mayor respaldo regulatorio: es un agente diagnóstico aprobado en Japón, comercializado por Kaken Pharmaceutical como «GHRP Kaken 100» para evaluar la capacidad secretora de hormona del crecimiento de la hipófisis. Es un liberador potente de hormona del crecimiento en humanos — libera más que una dosis máxima de GHRH — y, como el GHRP-6, sinergiza con la GHRH porque ambos actúan a través de receptores distintos. Tres salvedades honestas lo definen: está aprobado solo como diagnóstico en un país y para ningún uso terapéutico, de bienestar ni antienvejecimiento en ningún lugar; no es selectivo para la hormona del crecimiento, ya que eleva la ACTH, el cortisol y la prolactina como efecto de clase; y aumenta de forma medible el apetito en humanos. Está prohibido en el deporte en todo momento.

En resumen

El GHRP-2 es un pequeño péptido de laboratorio (seis aminoácidos) que le indica a la hipófisis que libere hormona del crecimiento — a través del receptor de la grelina, una puerta distinta de la que usa la propia hormona liberadora de hormona del crecimiento del cuerpo.

Es el más «real» de los péptidos liberadores de hormona del crecimiento en términos regulatorios: en Japón es una prueba médica aprobada (vendida como «GHRP Kaken 100») que se usa para comprobar si la hipófisis de una persona puede producir suficiente hormona del crecimiento. Eso es un uso diagnóstico, sin embargo — no un tratamiento, y no un producto antienvejecimiento, en ningún lugar.

Dos puntos honestos moderan el marketing. El GHRP-2 no es «limpio»: junto con la hormona del crecimiento también eleva hormonas relacionadas con el estrés (ACTH, cortisol) y la prolactina. Y da más hambre — en un estudio en humanos aumentó la ingesta de alimentos en cerca de un tercio. También está prohibido en el deporte de competición en todo momento.

01

Identidad molecular

Especificaciones

Peso molecular
818.0 g/mol (free base)
PubChem CID 6918245
Fórmula molecular
C45H55N9O6
PubChem CID 6918245
Masa monoisotópica
817.43 Da (free base)
PubChem CID 6918245
CAS / UNII
158861-67-7 · E6S6E1F19M
PubChem CID 6918245
Vida media
~33 min (eliminación, humano IV)
Secuencia (6 AA)
D-Ala-D-2-Nal-Ala-Trp-D-Phe-Lys-NH₂PubChem CID 6918245
Estructura / clase
Hexapéptido sintético de clase GHRP (agonista de GHS-R1a)Literatura de investigación
Diana molecular
GHS-R1a (receptor de grelina) en los somatotrofos hipofisariosLiteratura de investigación
Estado regulatorio
Aprobado como diagnóstico en Japón (GHRP Kaken 100); no terapéutico en ninguna parte · WADA S2.2.4PMID 15230633 / WADA
02

En lenguaje claro

Mecanismo

El GHRP-2 es un agonista (una molécula que enciende un receptor) del receptor de secretagogos de la hormona del crecimiento GHS-R1a — el mismo receptor que activa la propia grelina (la hormona del hambre) del cuerpo. Como actúa sobre este receptor en lugar del receptor de la GHRH (el sitio de acoplamiento de la propia hormona liberadora de hormona del crecimiento del cuerpo), su mecanismo de liberación de hormona del crecimiento es distinto del de los análogos de la GHRH (copias hechas en laboratorio) como la sermorelina o la CJC-1295, y las dos clases sinergizan (se combinan para un efecto mayor que cualquiera por separado): en humanos, un agonista del receptor de la grelina combinado con GHRH produce una liberación de hormona del crecimiento mayor que cualquiera de los dos por separado, mientras que combinar dos secretagogos (disparadores de liberación de GH) que comparten el receptor de la grelina no se suma de la misma manera.

El GHRP-2 es un liberador potente de hormona del crecimiento. En estudios directos en humanos liberó más hormona del crecimiento que el efecto máximo (el mayor posible) de la GHRH. No es, sin embargo, selectivo para la hormona del crecimiento (no actúa solo sobre la GH): junto con la GH produce una co-liberación de clase de ACTH (la hormona que impulsa las glándulas suprarrenales), cortisol (la principal hormona del estrés del cuerpo) y prolactina (la hormona que señala la producción de leche) — siendo el aumento de prolactina menor que el producido por la TRH (una hormona que señala la tiroides), y el aumento de ACTH/cortisol comparable al producido por la CRH (el disparador del eje del estrés del cerebro). Esta firma hormonal fuera de objetivo (más allá del blanco buscado) es intrínseca a la clase GHRP, no un efecto de impureza.

Como agonista del receptor de la grelina, el GHRP-2 también estimula el apetito. A diferencia del GHRP-6 — donde los datos cuantificados de ingesta de alimentos en humanos corresponden a la grelina misma — el GHRP-2 tiene su propia evidencia directa en humanos: una infusión subcutánea (una entrega lenta en la grasa bajo la piel) en hombres sanos aumentó la ingesta de alimentos en cerca de un 36% y elevó las puntuaciones de hambre previas a la comida. El GHRP-2 es por tanto un orexígeno (agente que estimula el apetito) activo en humanos, no un secretagogo neutral respecto al apetito.

Fuentes:PMID 11238504PMID 9285939PMID 15699539

03

Por qué la gente lo usa

Beneficios potenciales

El GHRP-2 es el péptido liberador de GH con mayor respaldo regulatorio real — esto es lo que atrae a la gente a él.

  • Un potente disparador de hormona de crecimientoSu atractivo principal: en estudios directos en humanos el GHRP-2 liberó más GH que una dosis máxima de GHRH, lo que lo hace uno de los péptidos liberadores de GH más fuertes por microgramo.
  • Eleva tu propia GH, no la inyectesDispara el propio pulso de GH del cuerpo a través del receptor de ghrelina, de modo que la retroalimentación y el ritmo naturales permanecen en el circuito en lugar de ser anulados por hormona externa.
  • El GHRP con verdadero respaldo regulatorioEs un agente diagnóstico aprobado en Japón (el «GHRP Kaken 100» de Kaken) para evaluar la capacidad de GH de la hipófisis — más respaldo en el mundo real que cualquier otro péptido de esta familia.
  • Se combina de forma sinérgica con un análogo de GHRHComo actúa sobre el receptor de ghrelina, se combina con un péptido GHRH para un pulso combinado mayor que cualquiera de los dos por separado — lo más común, el CJC-1295.
  • Un impulso del apetito que puede alimentar una fase de volumenAumenta de forma medible el hambre (cerca de +36% de ingesta de alimentos en un estudio en humanos) — un inconveniente al definir, pero algo que la gente usa deliberadamente para comer suficiente en una fase de aumento de peso.

Fuentes:PMID 9285939PMID 11238504PMID 15699539

Aquello para lo que la gente recurre al GHRP-2, según lo que reporta la investigación (datos humanos agudos y diagnósticos) y cómo se usa — no resultados crónicos probados ni afirmaciones médicas. Nótese que también eleva el cortisol, la ACTH y la prolactina como efecto de clase.

04

Momento sugerido

Mejor momento para dosificar

Mejor momento sugerido

Antes de dormir (estómago vacío)

La mayoría inyecta el GHRP-2 antes de dormir con el estómago vacío, con dosis adicionales en ayunas (mañana o pre-entrenamiento) opcionales durante el día.

  • El GHRP-2 amplifica la propia liberación de GH del cuerpo, y el mayor pulso natural de GH se dispara al inicio del sueño de ondas lentas (profundo) — una dosis antes de dormir apila el pulso del péptido sobre esa oleada nocturna.
  • La comida es la razón del estómago vacío: una comida eleva la insulina y la somatostatina (el interruptor de apagado de la GH), ambas de las cuales amortiguan el pulso, así que la dosis va ~2 horas alejada de comer (mantener sin comida 30–60 min después, también).
  • Puede pulsarse 2–3× al día, todas en ayunas, con las inyecciones separadas ≥3 horas — pero la dosis nocturna es el ancla.
  • Esperar una oleada de hambre real en los 30–60 minutos posteriores a una dosis; programar una inyección donde ese apetito sea manejable (o alineado con una comida planificada) es parte de la organización práctica.

Ningún estudio establece una hora ideal del día para el GHRP-2 — esto se razona a partir de su mecanismo de secretagogo de GH y de cómo se usa. Como regla general, la dosificación de péptidos cae en la ventana del mediodía a la noche; para el GHRP-2 la inclinación es antes de dormir, en ayunas.

Fuentes:PMID 15699539

05

Cómo usarlo

Dosis y protocolo

El GHRP-2 se inyecta por vía subcutánea — la vía práctica para la que está construida la calculadora de la página. Dos reglas de horario rigen cada tarjeta a continuación: (1) inyectar con el estómago vacío, porque la grasa y los carbohidratos de la dieta elevan la insulina y la somatostatina (el interruptor de apagado de la GH), amortiguando el pulso; y (2) antes de dormir es la ventana de mayor rendimiento, aprovechando el mayor pulso propio de GH del cuerpo en el sueño profundo. Su base de evidencia humana es de dosis única aguda y diagnóstica — los rangos y el ciclo a continuación son convención de profesionales y comunidad construida a partir de esa evidencia, no un régimen crónico probado.

Convención de profesionales extrapolada de datos farmacocinéticos humanos agudos + datos diagnósticos — no existe ningún ensayo de eficacia crónica publicado en humanos. El GHRP-2 está aprobado solo como diagnóstico en Japón, no para bienestar ni antienvejecimiento en ningún lugar. WADA S2.2.4: prohibido en el deporte en todo momento.

Rangos de dosis escalonados

Dosis subcutáneas de 100–300 mcg por inyección, administradas 1–3× al día con el estómago vacío.

Entrada / verificación de sensibilidad:
100 mcg una vez al día (antes de dormir) — establece la tolerancia antes de aumentar la frecuencia; el valor predeterminado de la calculadora de la página.
Estándar:
100–200 mcg 1–2× al día — el rango comunitario más habitual para objetivos continuos del eje GH (antes de dormir ± mañana en ayunas o pre-entrenamiento).
Alta frecuencia:
100–300 mcg hasta 3× al día — reservado para fases de recuperación activa o de carga; la carga de apetito y cortisol/prolactina aumenta con la frecuencia, por lo que este nivel se limita en el tiempo.
Ventana con comida:
Mantener la comida al menos 30–60 minutos después de la inyección. La grasa y los carbohidratos amortiguan el pulso de GH a través de la somatostatina; ayunar 2 horas antes de la dosis es la convención más estricta.

Administración subcutánea

Inyectar en la grasa subcutánea; rotar los sitios para prevenir la lipohipertrofia.

Sitio de inyección:
Abdomen (2–3 cm del ombligo), zona lateral de los flancos o muslo externo. Rotar entre sitios a lo largo de las dosis del día.
Medir la dosis:
Se extrae en una jeringa de insulina U-100 del vial reconstituido. En la mezcla estándar (vial de 5 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 2.500 mcg/mL): 100 mcg = 4 UI · 200 mcg = 8 UI · 300 mcg = 12 UI. La calculadora de la página actualiza estos valores en tiempo real para cualquier tamaño de vial.
Hora del día:
Antes de dormir es la ventana principal — el mayor pulso de GH del cuerpo ocurre en el inicio del sueño de ondas lentas y el GHRP-2 lo amplifica. Una inyección en ayunas por la mañana o pre-entrenamiento es la segunda inyección habitual. Espaciar varias inyecciones diarias ≥ 3 horas entre sí.
Alerta de apetito:
El GHRP-2 aumentó la ingesta de alimentos en ~35,9% en un estudio controlado en humanos (Laferrère 2005). Esperar hambre real en los 30–60 minutos postinyección — planificar la comida post-dosis en consecuencia (con prioridad en proteínas; ver Cofactores).

Ciclo y lavado

La desensibilización del GHS-R1a ocurre con estimulación diaria continua — el ciclado pulsado es la convención.

Ciclo estándar:
8–12 semanas de uso diario, luego un descanso. Algunos protocolos usan un patrón semanal de 5 días activos / 2 días de descanso dentro de un ciclo más largo para limitar la taquifilaxia (respuesta decreciente).
Lavado:
Descanso de 4–8 semanas entre ciclos. Como el GHRP-2 también eleva el cortisol y la prolactina, monitorear esos marcadores durante el lavado es prudente en ciclos más largos.
Nota de honestidad:
No hay ningún ensayo en humanos de uso crónico detrás de ninguna duración de ciclo. Estas duraciones son patrones de profesionales, no puntos finales basados en evidencia.

Reconstitución de un vistazo

La calculadora de la página hace esto en tiempo real; referencia rápida para el vial estándar de 5 mg:

Mezcla:
Vial de 5 mg + 2 mL de agua bacteriostática = 2.500 mcg por mL. En una jeringa de insulina U-100 de 100 unidades (1 mL): 100 mcg = 4 UI · 150 mcg = 6 UI · 200 mcg = 8 UI · 300 mcg = 12 UI.
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El sustrato que necesita la señal

Precisión de cofactores nutricionales

El GHRP-2 activa el receptor de la grelina (GHS-R1a) para producir un pico de GH — y ese receptor es también el interruptor del hambre, por lo que el apetito aumenta ~36% como efecto secundario documentado. Los cofactores a continuación abordan tres preguntas: qué nutriente alivia el freno a la liberación de GH (la somatostatina), qué compensa los costes específicos fuera de objetivo del GHRP-2 (deriva glucémica, cortisol, prolactina y el aumento de apetito), y qué materia prima necesita la señal resultante de GH/IGF-1 para hacer su trabajo.

Razonado a partir de la fisiología del GHS-R1a / GH/IGF-1 más el perfil humano documentado fuera de objetivo del GHRP-2 (apetito +35,9%; co-liberación de cortisol/ACTH/prolactina) — no un estudio de nutrición del GHRP-2. Las dosis de suplementos son rangos de convención comunitaria.

AMPLIFICAR — aliviar el freno de la somatostatina

La somatostatina es el interruptor de apagado de la GH. Dos nutrientes la atenúan, ampliando el pulso que desencadena el GHRP-2.

L-Arginina:
3–6 g con el estómago vacío 30–60 min antes de la inyección de GHRP-2. La L-arginina suprime la liberación de somatostatina, por lo que el pulso pituitario queda menos amortiguado. Comenzar con la dosis menor (3 g) — las dosis más altas causan malestar gastrointestinal en algunos usuarios.
Alpha-GPC:
300–600 mg tomados ~30 min antes de la inyección (pre-sueño o pre-entrenamiento). El Alpha-GPC aumenta el tono de acetilcolina, lo que atenúa independientemente la somatostatina y potencia la respuesta de GH. También proporciona un leve beneficio cognitivo útil para la ventana pre-entrenamiento.

MITIGAR — compensar los costes específicos del GHRP-2

El GHRP-2 no es un secretagogo limpio: eleva la glucosa, el cortisol, la prolactina y el apetito. Mitigar cada uno.

Berberina 500 mg:
Tomada con la comida post-dosis (la comida con proteínas ~30–60 min después de la inyección). La GH eleva transitoriamente la glucosa en sangre a través de la resistencia a la insulina; la berberina es un activador de la AMPK que contrarresta esa deriva glucémica sin amortiguar el propio pulso de GH — a diferencia de los secretagogos de insulina o la metformina.
Ácido alfa-lipoico (ALA) 600 mg:
Con la misma comida post-dosis. El ALA mejora la sensibilidad a la insulina y actúa como antioxidante — un segundo ángulo complementario sobre el coste del manejo de la glucosa.
Conciencia sobre cortisol / prolactina:
El GHRP-2 co-libera ACTH, cortisol y prolactina junto con la GH. Este es un efecto de clase intrínseco, no resoluble con un único suplemento. La mitigación práctica: ciclos cortos (8–12 semanas), evitar combinar el GHRP-2 con un estado ya de cortisol alto / recuperación insuficiente (poco sueño, sobreentrenamiento, estrés crónico), y considerar monitorear marcadores de cortisol + prolactina en ciclos más largos. Si el efecto no deseado de cortisol/prolactina es inaceptable, el Ipamorelin es la opción más limpia del receptor de la grelina.
Gestión del apetito:
El GHRP-2 aumentó la ingesta de alimentos en ~35,9% en hombres sanos (Laferrère 2005 — la cifra citada en este archivo). No es un cofactor a suprimir — es una oportunidad. Programar la comida post-dosis como una ingesta con prioridad en proteínas (1,6–2,0 g de proteína/kg/día en total; fuentes ricas en leucina: pollo, requesón, yogur griego). Dirigir el hambre hacia la proteína convierte el efecto orexigénico en una ventaja de sustrato para GH/IGF-1.

SUMINISTRAR — alimentar la señal de GH/IGF-1

El mensajero descendente de la GH (IGF-1) impulsa la síntesis de proteínas y la remodelación tisular. Suministrar el sustrato.

Proteína dietética 1,6–2,0 g/kg/día:
La materia prima para la síntesis de músculo y tejido conectivo que impulsa la IGF-1. Programar al menos una porción (25–40 g, rica en leucina) en la ventana de 30–90 minutos después de la inyección — la comida post-dosis cuando el hambre alcanza su pico.
ZMA (zinc + magnesio + B6) antes de dormir:
Zinc 25–30 mg + glicinato de magnesio 300–400 mg + B6, tomados 30 min antes de la inyección de GHRP-2 antes de dormir. El zinc bajo se correlaciona con IGF-1 más baja; el magnesio apoya la arquitectura del sueño profundo (el pulso de GH depende del sueño); la B6 es cofactor de la síntesis de neurotransmisores. El ZMA es la combinación única que suministra sustrato y mejora simultáneamente la ventana de sueño.
Vitamina D 2.000–5.000 UI/día:
Los receptores de vitamina D están expresados en todo el eje GH/IGF-1; la deficiencia se asocia con respuestas de GH atenuadas. Dosificar para alcanzar 25-OH-D sérica en el rango suficiente (≥40 ng/mL).
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Combinaciones + horarios

Notas de combinación + horarios

El GHRP-2 ocupa el brazo del receptor de la grelina de la liberación de GH. Los emparejamientos productivos vienen del otro brazo (el receptor de la GHRH) o de un objetivo completamente diferente (reparación tisular). Combinar dos agonistas del receptor de la grelina — GHRP-2 + Ipamorelin, GHRP-2 + GHRP-6, GHRP-2 + Hexarelin — es redundancia a nivel de receptor: compiten por el mismo sitio de acoplamiento y no se suman; ese emparejamiento es folclore de convención, no farmacología.

La sinergia GHRH + GHRP entre clases está respaldada por la farmacología humana (Arvat 2001). Las combinaciones de marca específicas y los emparejamientos de recuperación son convención de profesionales, no ensayos comparativos directos. El propio GHRP-2 no tiene ensayo crónico en humanos, por lo que cualquier combinación está doblemente sin comprobar. Las dosis son rangos comunitarios.

GHRP-2 + CJC-1295

El emparejamiento canónico del GHRP-2 — brazo de la grelina + brazo de la GHRH = pulso de GH sinérgico probado en farmacología humana.

Por qué funciona:
La CJC-1295 (un análogo de GHRH con complejo de afinidad farmacológica para vida media extendida) actúa sobre el receptor de la GHRH (receptor de la hormona liberadora de hormona del crecimiento), un sitio de acoplamiento completamente distinto del GHS-R1a. En humanos, la co-administración de un agonista del receptor de la grelina con GHRH produce una liberación de GH mayor que la suma de las partes — cada molécula amplifica la señal de la otra porque convergen en la hipófisis a través de vías independientes.
El protocolo:
GHRP-2 100–200 mcg SC + CJC-1295 100–200 mcg SC, coinyectados una vez al día (se prefiere antes de dormir) o 1–2× al día. Como la CJC-1295 con DAC tiene una vida media de varios días, algunos usuarios la inyectan 1–2× por semana y usan el GHRP-2 a diario entre medias — la CJC-1295 mantiene un fondo de GHRH; el GHRP-2 entrega el pulso agudo.
Resultado:
La combinación a la que recurren los usuarios cuando maximizar la producción de GH es el objetivo explícito — composición corporal, recuperación, convenciones antienvejecimiento. Los costes de apetito y cortisol/prolactina del GHRP-2 siguen aplicando; los Cofactores anteriores los abordan.

GHRP-2 + Sermorelina o Tesamorelina

Alternativas de GHRH — mismo mecanismo de sinergia, diferentes perfiles farmacocinéticos.

Por qué funciona:
La Sermorelina (los primeros 29 AA de la GHRH, de acción corta) y la Tesamorelina (análogo de GHRH estabilizado, el único análogo de GHRH con aprobación de la FDA — para lipodistrofia asociada al VIH) actúan ambos sobre el receptor de la GHRH. La misma sinergia GHRH + GHRP aplica. La vida media más corta de la sermorelina significa que la sensibilidad al horario es mayor (deben inyectarse juntos); la estabilidad de la tesamorelina la hace algo más permisiva.
El protocolo:
GHRP-2 100–200 mcg SC + sermorelina 200–500 mcg SC, coinyectados en el mismo horario (antes de dormir ± mañana en ayunas). Con tesamorelina: 1–2 mg SC al día (su dosis estudiada), combinada con el GHRP-2 en el rango estándar en la misma inyección o en una próxima.
Resultado:
Los usuarios optan por la sermorelina cuando buscan un compañero de GHRH de acción más corta y menor coste. La tesamorelina se elige cuando la trayectoria de evidencia humana documentada es la prioridad — tiene el conjunto de datos clínicos más rico de los análogos de GHRH. En cualquier caso, el perfil fuera de objetivo de cortisol/prolactina/apetito del GHRP-2 no cambia con el compañero de GHRH.

GHRP-2 + BPC-157 + TB-500

Telón de fondo de recuperación — el aumento de GH/IGF-1 del GHRP-2 amplifica la reparación tisular local impulsada por los otros dos.

Por qué funciona:
El BPC-157 reconstruye el revestimiento intestinal y el tejido conectivo y aporta angiogénesis (nuevos vasos sanguíneos) al sitio de reparación; el TB-500 (Timosina β4) migra células de reparación hacia el tejido dañado. El GHRP-2 añade un telón de fondo anabólico — el eje GH/IGF-1 es la señal sistémica que regula al alza la síntesis de colágeno y la acreción de proteínas, amplificando el trabajo de reparación local que hacen los otros dos. Tres palancas diferentes: reparación local + migración celular + señal anabólica sistémica.
El protocolo:
GHRP-2 100–200 mcg SC 1–2× al día (antes de dormir ± mañana); BPC-157 250–500 mcg SC una vez al día cerca del sitio de la lesión; TB-500 en su propio esquema de carga y luego mantenimiento (dosis semanal más alta las primeras 2–4 semanas, luego dosis de mantenimiento más baja). Los tres pueden prepararse en jeringas separadas o inyectarse en sitios cercanos.
Resultado:
La combinación a la que recurren los usuarios en recuperación activa de lesiones de tejidos blandos, cirugía o bloques de entrenamiento intenso donde la salud intestinal, el tejido conectivo y el impulso anabólico se solapan. El efecto sobre el apetito del GHRP-2 en este contexto se convierte en un activo — el hambre extra alimenta la reparación.
08

Cálculo de reconstitución

Calculadora de reconstitución

Calculadora de reconstitución

Calculado para una jeringa de insulina U-100 de 1 mL (100 unidades/mL).

mg
mL

Unidades por dosis

4

Cargue hasta esta marca en una jeringa U-100

Volumen por dosis
0.04 mL
Dosis por vial
50
Concentración
2.5 mg/mL

Un vial dura

Diario
50 días
Cada dos días
100 días
5×/semana
70 días

Solo para uso de investigación. No apto para consumo humano. Los resultados son valores de referencia basados en la literatura de investigación; verifique todas las medidas de forma independiente.

09

Según los estudios

Efectos secundarios en estudios

Las dos señales fuera de objetivo (más allá del blanco buscado) características son hormonal y orexigénica (que aumenta el apetito). El GHRP-2 no es selectivo para la hormona del crecimiento (no actúa solo sobre la GH): en estudios en humanos elevó la ACTH (la hormona que impulsa las glándulas suprarrenales), el cortisol (la principal hormona del estrés) y la prolactina (la hormona que señala la producción de leche) junto con la hormona del crecimiento — siendo el aumento de prolactina menor que el de la TRH (una hormona que señala la tiroides) y el de ACTH/cortisol comparable al de la CRH (el disparador del eje del estrés del cerebro). Esta co-liberación es una propiedad de la clase GHRP.

El GHRP-2 también estimula el apetito. En un estudio de infusión controlado en humanos (una entrega lenta y constante) aumentó la ingesta de alimentos en cerca de un 36% y elevó las puntuaciones de hambre previas a la comida — evidencia directa de que el GHRP-2 es un orexígeno (agente que estimula el apetito) activo, no neutral respecto al apetito.

El GHRP-2 está aprobado solo como agente diagnóstico (una prueba médica) en Japón y no es un terapéutico (tratamiento) aprobado en ningún lugar; no existe un conjunto de datos clínicos modernos de seguridad para uso crónico (de largo plazo) con fines de bienestar o antienvejecimiento, y las afirmaciones de beneficio a largo plazo no están respaldadas por un ensayo crónico publicado en humanos.

Fuentes:PMID 9285939PMID 15699539PMID 15230633

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Según la literatura

Rangos de dosis en estudios

Estas son las dosis realmente usadas en los estudios publicados — la evidencia en la que se apoyan las cifras prácticas de arriba, mostrada por separado para que los datos de investigación nunca se confundan con una dosis crónica avalada. Los datos en humanos del GHRP-2 son agudos (de un solo uso) y diagnósticos más que crónicos (de largo plazo). Los tres contextos mejor caracterizados son: la prueba de provocación de hormona del crecimiento de dosis única (una inyección de una sola vez usada para medir la producción de GH de la hipófisis) que sustenta su aprobación diagnóstica en Japón, un estudio farmacocinético de Fase I (primero en humanos — cómo el cuerpo absorbe y elimina el fármaco) en niños y un estudio corto de infusión sobre el apetito (una entrega lenta de unas horas) en hombres sanos. No existe ningún ensayo publicado de eficacia crónica en humanos — el desarrollo terapéutico en EE. UU. se interrumpió en la Fase II (el paso intermedio de los ensayos en humanos). No son protocolos avalados.

DosisVíaModeloResultadoFuentes:
100 µgIV bolusHumano (diagnóstico de deficiencia de GH)Prueba diagnóstica de provocación de GH aprobada en Japón («GHRP Kaken 100»)PMID 15230633
1 µg/kgIV bolusHumano (10 niños prepúberes de baja estatura)Pico de GH ~50,7 ng/mL; vida media de eliminación ~33 min (FC de Fase I)PMID 9543135
1 µg/kg/h × 270 minSC infusionHumano (7 hombres sanos delgados)Ingesta de alimentos +35,9%; mayores puntuaciones de hambre previas a la comidaPMID 15699539
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Respuestas rápidas

Preguntas frecuentes

¿Es el GHRP-2 un fármaco aprobado?

Solo en un país y solo para diagnóstico. En Japón, el GHRP-2 (pralmorelina) está aprobado como agente diagnóstico — comercializado por Kaken Pharmaceutical como «GHRP Kaken 100» — para evaluar la capacidad secretora de hormona del crecimiento de la hipófisis. No está aprobado para ningún uso terapéutico, de bienestar ni antienvejecimiento en ningún lugar, no está aprobado por la FDA, y el desarrollo terapéutico en EE. UU. se interrumpió en la Fase II.

¿En qué se diferencia el GHRP-2 del GHRP-6?

Ambos son agonistas hexapeptídicos del mismo receptor de la grelina (GHS-R1a) y ambos elevan el cortisol y la prolactina. El GHRP-2 se describe comúnmente como el liberador de hormona del crecimiento más potente por microgramo y es el que tiene verdadero respaldo regulatorio (el diagnóstico japonés). Es importante señalar que el GHRP-2 no es neutral respecto al apetito: aumentó de forma medible la ingesta de alimentos (cerca de un 36%) en un estudio en humanos — el encuadre de «más limpio que el GHRP-6» es relativo, no absoluto.

¿El GHRP-2 eleva el cortisol?

Sí. En estudios directos en humanos el GHRP-2 elevó la ACTH, el cortisol y la prolactina junto con la hormona del crecimiento. La respuesta de ACTH/cortisol fue comparable a la producida por la CRH y la respuesta de prolactina fue menor que la de la TRH. Esta co-liberación es un efecto de clase intrínseco de los péptidos liberadores de hormona del crecimiento, de modo que el marketing «libre de cortisol» no está respaldado por los datos primarios.

¿En qué se diferencia el GHRP-2 de la sermorelina o la CJC-1295?

La sermorelina y la CJC-1295 son agonistas del receptor de la GHRH; el GHRP-2 actúa sobre un receptor distinto — el receptor de la grelina (GHS-R1a). Como funcionan por vías independientes, combinar un GHRP con un análogo de la GHRH produce una liberación sinérgica de hormona del crecimiento.

¿Está prohibido el GHRP-2 en el deporte?

Sí. Los secretagogos de la hormona del crecimiento, incluido el GHRP-2 (pralmorelina), figuran en la Lista de Prohibiciones de la AMA (WADA) bajo la Sección S2.2.4 (péptidos liberadores de GH) y están prohibidos en todo momento, dentro y fuera de competición.

¿Cuál es la vida media del GHRP-2?

En un estudio intravenoso de Fase I en niños, el GHRP-2 tuvo una vida media de eliminación de unos 33 minutos tras una dosis única de 1 µg/kg.

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Fuentes primarias

Referencias

  • PubChem CID 6918245PubChem — Pralmorelin / GHRP-2 free base (CID 6918245)
  • PMID 15230633Pralmorelin (KP-102, GPA-748) Adis R&D profile 2004 — Japanese diagnostic approval, discontinued US development (Drugs R D)
  • PMID 9285939Arvat et al. 1997 — GHRP-2 & hexarelin GH potency and ACTH/cortisol/prolactin co-release in humans (Peptides)
  • PMID 11238504Arvat et al. 2001 — ghrelin/GHS-R agonism, GHRH synergy, distinct receptors (JCEM)
  • PMID 9543135Pihoker et al. 1998 — Phase I pharmacokinetics of GHRP-2 in children, ~33 min elimination half-life (JCEM)
  • PMID 15699539Laferrère et al. 2005 — GHRP-2 increases food intake (+35.9%) in healthy men (JCEM)
  • WADA Prohibited List S2.2.4WADA Prohibited List — S2.2.4 GH-Releasing Peptides (GHRP-2/pralmorelin named)

Solo para uso de investigación · No constituye consejo médico · Actualizado 2026-06-01