IGF-1 DES
des(1-3) Insulin-like Growth Factor 1 · 67-AA truncated IGF-1
IGF-1 DES es un fragmento más potente y de origen natural del IGF-1: el IGF-1 nativo con sus tres primeros aminoácidos (Gly-Pro-Glu) eliminados, dejando 67 residuos. Perder esa punta anula su agarre a las proteínas de unión a IGF, lo que lo hace aproximadamente diez veces más fuerte que el IGF-1 nativo en estudios celulares y animales — pero como no tiene reservorio de proteínas de unión que lo retenga, es de acción corta, la filosofía de diseño opuesta a la del IGF-1 LR3, de acción prolongada. Es la variante de IGF más potente para bajar el azúcar en sangre. Es un reactivo de investigación sin uso humano aprobado, sin ensayos en humanos, y está prohibido en el deporte (WADA).
En resumen
IGF-1 DES es una forma acortada del IGF-1, la señal de crecimiento natural del cuerpo. Es la misma molécula con los tres primeros bloques de construcción recortados — y tu cuerpo en realidad produce un poco de esta forma por sí solo, usando una enzima que recorta el IGF-1 nativo.
Ese pequeño recorte tiene un gran efecto. Normalmente el IGF-1 es retenido por proteínas transportadoras en la sangre; el DES apenas se une a ellas, así que actúa con más fuerza — unas diez veces más fuerte que el IGF-1 común en pruebas de laboratorio y en animales. La contrapartida es que, sin nada que lo mantenga en reserva, no dura mucho.
Se vende como reactivo de investigación, no como medicamento. No hay ensayos en humanos, no es un fármaco aprobado, y está prohibido en el deporte de competición.
Identidad molecular
Especificaciones
- Peso molecular
- 7,371.48 g/mol
- Fórmula molecular
- C319H501N91O96S7
- CAS / UNII
- 112603-35-7 · AG0WVP88OA
- Secuencia (67 AA)
- TLCGAELVDALQFVCGDRGFYFNKPTGYGSSSRRAPQTGIVDECCFRSCDLRRLEMYCAPLKPAKSAUniProt P05019 (mature IGF-1 minus Gly-Pro-Glu)
- Estructura / clase
- IGF-1 truncado: IGF-1 maduro nativo (70 AA) al que le falta el tripéptido N-terminal Gly-Pro-GluUniProt P05019
- Forma física
- Polvo liofilizado (recombinante); variante de IGF-1 presente de forma natural en el cerebro, el calostro y el tejido uterinoLiteratura de investigación
- Diana molecular
- Agonista del receptor de IGF-1 (IGF-1R); unión insignificante a IGFBP (las IGFBP no lo inhiben)PMID 2539101
- Vida media
- No establecido (de acción corta; sin estudio de farmacocinética humana)No establecido
- Estado regulatorio
- Reactivo de investigación; no aprobado por la FDA; prohibido en el deporte (WADA S2.3, análogos de IGF-1)Lista de Prohibiciones WADA
En lenguaje claro
Mecanismo
Como el IGF-1 nativo, el DES funciona encendiendo el receptor de IGF-1 (IGF-1R), que dispara la vía PI3K–Akt (construir proteína, sobrevivir — el lado anabólico) y la vía MAPK (dividirse y multiplicarse — proliferación). La activación de Akt por el DES se ha confirmado en tejido vivo, no solo en placas.
Lo que hace diferente al DES es la punta N-terminal faltante. El IGF-1 nativo normalmente queda atado por seis proteínas transportadoras, las proteínas de unión a IGF (IGFBP). El cambio más importante en el DES es la pérdida del glutamato en la posición 3 — ese residuo es lo que permite al IGF-1 unirse a esas transportadoras, y eliminarlo significa que las proteínas de unión esencialmente no pueden inhibir al DES en absoluto. Sin la esponja transportadora absorbiéndolo, mucho más DES queda libre para alcanzar el receptor, y por eso es aproximadamente diez veces más potente que el IGF-1 nativo en células y en ratones deficientes de hormona de crecimiento.
El mismo escape de las transportadoras también hace al DES la variante de IGF más potente para bajar el azúcar en sangre — en cerdos y monos produjo un efecto hipoglucemiante (de azúcar bajo) más fuerte y más prolongado que el IGF-1 nativo. Ese es el mecanismo detrás de su principal peligro agudo.
Fuentes:PMID 8930132PMID 2539101PMID 2280209PMID 9415072PMID 12745670
Por qué la gente lo usa
Beneficios potenciales
El IGF-1 DES es el miembro corto, fuerte y dirigido al sitio de la familia IGF — el que la gente inyecta en el músculo que está entrenando para un impacto local. Esto es lo que los atrae.
- Un potente pulso local de construcción muscular — Su atractivo principal. El DES golpea el receptor de IGF-1 con más fuerza que el IGF-1 nativo — aproximadamente diez veces más potente en células y en ratones deficientes de hormona de crecimiento — activando la síntesis proteica PI3K–Akt justo donde se inyecta.
- Hecho para el trabajo de sitio específico — Su acción corta es el punto: sin un reservorio de proteínas de unión que lo transporte por el cuerpo, se mantiene breve y se usa para concentrar la señal de crecimiento en un músculo trabajado en lugar de dispersarla.
- Sincronizado con la ventana de entrenamiento — Inyectado peri-entrenamiento, llega mientras el músculo aún está vasodilatado y la expresión de IGF-1R está elevada — que es exactamente por qué la gente lo vincula a la sesión en lugar de al reloj.
- El complemento fuerte-pero-breve de una base larga — Es el compañero natural de una señal sistémica de acción prolongada — lo más común, el IGF-1 LR3, que mantiene el fondo de todo el día mientras el DES entrega el pulso dirigido.
- Combina con un activador de células satélite — Se recurre a él junto al MGF en la misma ventana post-entrenamiento — el MGF propuesto para despertar las células satélite, el DES para impulsar la señal de proliferación una vez activas.
Fuentes:PMID 8930132PMID 2280209PMID 2539101PMID 12745670
Aquello para lo que la gente recurre al IGF-1 DES, según lo que reporta la investigación (estudios celulares y en animales — sin ensayos en humanos) y cómo se usa — no resultados humanos probados ni afirmaciones médicas.
Momento sugerido
Mejor momento para dosificar
Mejor momento sugerido
En torno al entrenamiento (local)
La mayoría inyecta el IGF-1 DES en el músculo trabajado justo en torno al entrenamiento — dentro de unos 15–30 minutos de la sesión — para un pulso de crecimiento breve y local.
- El DES es potente pero de acción corta (ningún reservorio de IGFBP lo mantiene en circulación), así que toda la lógica es activarlo exactamente cuando el músculo objetivo es receptivo — peri-entrenamiento, mientras está vasodilatado y la expresión de IGF-1R está elevada — no a una hora fija.
- Como el efecto es local y breve, el sitio de inyección y su sincronización con la sesión son las decisiones definitorias: dosificar en o junto al músculo que acabas de entrenar, solo en días de entrenamiento. No hay beneficio en una dosis en día de descanso bajo esta convención de crecimiento local.
- Algunos usuarios inyectan 15–20 minutos antes del entrenamiento; la convención más común es peri-entrenamiento post-ejercicio. De cualquier modo, el momento lo marca el entrenamiento, no el reloj.
- Una precaución de seguridad prevalece sobre cualquier preferencia de momento: el DES es la variante de IGF más potente para bajar la glucosa, así que siempre se dosifica con una comida que contenga carbohidratos en la misma ventana y nunca se inyecta en ayunas.
Ningún estudio establece una hora ideal del día para el IGF-1 DES — esto se razona a partir de su corta vida media y de cómo se usa en la práctica. La mayoría de la dosificación de péptidos cae en la ventana del mediodía a la noche; para el DES el ancla es la sesión de entrenamiento más que la hora del día.
Fuentes:PMID 2539101PMID 9415072
Cómo usarlo
Dosis y protocolo
El DES se inyecta directamente en el músculo entrenado, inmediatamente alrededor de la ventana de entrenamiento — la convención es un pulso corto, fuerte y local de señalización IGF-1R administrado exactamente cuando el músculo objetivo es más receptivo. Los ejemplos de la calculadora y la jeringa U-100 asumen un vial de 1 mg + 1 mL de agua bacteriostática (1,000 mcg/mL). Ningún ensayo en humanos ha fijado una dosis; todo lo que sigue es convención de la comunidad y de profesionales, extrapolada de la farmacología animal.
Solo convención de la comunidad — el IGF-1 DES no tiene ensayo clínico en humanos ni dosis humana aprobada. El riesgo de hipoglucemia es el más agudo de la familia IGF: nunca inyectar en ayunas, tener siempre carbohidratos de acción rápida a mano. Sustancia prohibida por la WADA S2.
Rangos de dosis escalonados
La mayoría de los protocolos ajustan la dosis al peso corporal, la intensidad del entrenamiento y la tolerancia establecida con una dosis inicial más baja.
- Baja / introducción:
- 50 mcg por sesión — usada en primer lugar para probar la tolerancia; inyectada en el músculo trabajado dentro de los 15 minutos posteriores al entrenamiento.
- Estándar:
- 75–100 mcg por sesión — la dosis de trabajo más común en la práctica de la comunidad. Inyectada en el músculo objetivo peri-entrenamiento (inmediatamente antes o dentro de los 15 minutos después).
- Alta:
- 100–150 mcg por sesión — extremo superior del uso documentado en la comunidad; no es un límite establecido por ningún estudio. El riesgo de hipoglucemia aumenta con la dosis; los carbohidratos de acción rápida son esenciales en este rango.
- Frecuencia:
- Una vez por sesión de entrenamiento, solo en días de entrenamiento. El DES es de acción corta; no hay beneficio en dosificar en días de descanso bajo la convención de crecimiento local.
Administración subcutánea
El DES se inyecta por vía subcutánea en el músculo que se está entrenando o adyacente a él — la corta vida media limita cuánto puede viajar el péptido activo, convirtiendo la selección del sitio en la decisión técnica definitoria.
- Sitio de inyección:
- Inyectar directamente en la grasa subcutánea que recubre el músculo trabajado — p. ej. cuádriceps lateral en el día de piernas, deltoides lateral en el día de hombros. Use un sitio diferente dentro del mismo músculo en cada sesión para evitar irritación local.
- Momento:
- Peri-entrenamiento: dentro de los 15–30 minutos posteriores al entrenamiento, mientras el músculo aún está vasodilatado y la expresión de IGF-1R está elevada — véase Mejor momento para dosificar más arriba. Algunos usuarios inyectan 15–20 minutos antes del entrenamiento; la convención más común es peri-entrenamiento post-ejercicio.
- Medir la dosis:
- En una jeringa de insulina U-100 de un vial de 1 mg/mL (1 mg + 1 mL de agua bacteriostática): 50 mcg = 5 IU · 75 mcg = 7,5 IU · 100 mcg = 10 IU · 150 mcg = 15 IU. La calculadora de la página resuelve cualquier dilución de vial.
- Ventana con comida:
- No inyectar en ayunas. Comer una comida mixta o fuente de carbohidratos dentro de los 30 minutos posteriores a la dosis. El DES es la variante de IGF más potente para bajar la glucosa — la ventana de comida es una regla de seguridad, no una preferencia.
Ciclo y lavado
Los ciclos cortos son la norma para el DES — tanto para limitar la estimulación sostenida del IGF-1R como porque la práctica de la comunidad lo trata como una herramienta de crecimiento local específico, no un compuesto de fondo crónico.
- Ciclo estándar:
- 4–6 semanas en uso, solo en días de entrenamiento (típicamente 3–5 dosis por semana). Un uso más prolongado no tiene datos de resultados en humanos y extiende la exposición teórica a desensibilización del receptor y efectos pro-proliferativos.
- Lavado (washout):
- 4–6 semanas de descanso entre ciclos. Durante el lavado, los compuestos co-utilizados (p. ej. IGF-1 LR3) se suelen detener simultáneamente.
- Encuadre honesto:
- El fundamento del 'crecimiento localizado' es mecánicamente plausible (la corta duración de escape de las IGFBP limita la dispersión) pero nunca se ha demostrado en un ensayo en humanos. La estructura del ciclo es convención, no evidencia.
Reconstitución de un vistazo
La calculadora de la página maneja cualquier tamaño de vial; la referencia rápida para el vial estándar de 1 mg usado en los ejemplos de arriba:
- Mezcla:
- Vial de 1 mg + 1 mL de agua bacteriostática = 1,000 mcg por mL. En una jeringa de insulina de 100 unidades (1 mL): 50 mcg = 5 IU · 100 mcg = 10 IU · 150 mcg = 15 IU.
- Por qué 1 mL:
- La dilución 1:1 da unidades de jeringa limpias y redondas en el rango de 50–150 mcg — sin mediciones fraccionadas en el extremo bajo.
El sustrato que necesita la señal
Precisión de cofactores nutricionales
El DES impulsa la síntesis local de proteínas a través de IGF-1R → PI3K–Akt en el músculo objetivo. Los cofactores hacen tres trabajos: suministrar el material que Akt construye, mitigar el riesgo de hipoglucemia más agudo de la familia IGF, y amplificar la señal local haciendo que el músculo objetivo sea lo más receptivo posible.
Razonado a partir de la fisiología del IGF-1 y el mecanismo hipoglucemiante confirmado en estudios animales — no un estudio de cofactores específico del DES. Las dosis de suplementos y nutrición son convención práctica.
Suministrar el sustrato — proteína + leucina
El DES impulsa la síntesis de proteínas mediada por mTOR; el aminoácido leucina es el co-disparador. Sin suficiente proteína disponible, la señal del receptor no tiene nada con qué construir.
- Objetivo de proteína:
- 1,8–2,2 g por kg de peso corporal al día (aproximadamente 0,8–1,0 g por libra), con superávit calórico — el IGF-1R señaliza anabolismo, no catabolismo. La comida o batido peri-entrenamiento que lleva los carbohidratos (ver más abajo) también debe incluir 30–50 g de proteína rica en leucina (suero de leche, huevos, o mezcla enriquecida con leucina).
- Pulso de leucina:
- 3–5 g de leucina libre en la ventana peri-entrenamiento (la misma ventana que la inyección) activa al máximo el mTOR junto con la señal del DES. Una fuente de proteína rica en leucina cuenta; la leucina suplementaria añade precisión.
- Momento:
- Antes o inmediatamente después del entrenamiento — la misma ventana de 15–30 minutos que la inyección. La administración conjunta de la señal anabólica y el sustrato es el punto central.
Mitigar la hipoglucemia — carbohidratos + conciencia de glucosa
El DES es la variante de IGF más potente para bajar la glucosa en sangre, confirmado en cerdos y primates. Este es el cofactor de seguridad innegociable — no es opcional ni aplazable.
- Carbohidratos con la dosis:
- 30–60 g de carbohidratos de acción rápida en la comida o batido peri-entrenamiento tomado dentro de los 30 minutos posteriores a la inyección. Arroz, avena, plátano, dextrosa — cualquier fuente de absorción rápida. Nunca inyectar en ayunas.
- Carbohidratos rápidos a mano:
- Tener tabletas de glucosa, jugo o un snack azucarado al alcance durante los 60–90 minutos posteriores a la inyección. La hipoglucemia de una variante de IGF de acción corta y alta potencia puede aparecer más rápido de lo esperado.
- Conciencia de la glucosa:
- Aprender los síntomas de la hipoglucemia: mareos, temblores, sudor frío, taquicardia, hambre repentina. Si aparecen, consumir carbohidratos de acción rápida de inmediato y no volver a inyectar hasta entender la causa. Considerar un monitor continuo de glucosa (CGM) durante el primer ciclo para datos objetivos.
- Evitar el stack con insulina:
- La combinación insulina + DES es una práctica conocida y documentada como peligrosa en la comunidad de usuarios. El DES ya provoca la caída de glucosa más aguda de la familia IGF; añadir insulina exógena agrava el efecto de forma impredecible. Esta combinación se describe como un riesgo conocido, no se recomienda.
Amplificar — entrenar el músculo objetivo
La convención de crecimiento local se basa en un principio: el músculo entrenado es el objetivo. El trabajo mecánico eleva la expresión del IGF-1R y la captación de glucosa en el tejido ejercitado, haciéndolo máximamente receptivo al pulso del DES.
- Entrenar primero, inyectar en ese músculo:
- La convención es deliberada: entrenar con resistencia el músculo que se va a inyectar, luego inyectar en él dentro de la ventana peri-entrenamiento. Saltarse el entrenamiento e inyectar de todas formas elimina el amplificador principal.
- Sobrecarga progresiva:
- El estímulo de entrenamiento adecuado (sobrecarga mecánica progresiva, no solo movimiento) es lo que eleva el IGF-1R local y la captación de nutrientes. Una sesión ligera produce un entorno de receptor más débil para el pulso del DES.
- Zinc + magnesio:
- Zinc (15–30 mg de zinc picolinato o bisglicinato al día) y magnesio (200–400 mg de glicinato o malato de magnesio por las noches) apoyan el eje GH/IGF-1 y con frecuencia se agotan en atletas con altas cargas de entrenamiento. No es específico del DES; es la base sobre la que construye la señal.
Combinaciones + horarios
Notas de combinación + horarios
El DES es muy específico: un pulso local de IGF-1R corto e intenso. Las mejores combinaciones añaden lo que el DES no puede ofrecer — cobertura sistémica de IGF, activación de células satélite o soporte de reparación estructural. Combinar el DES con otra variante de IGF sin una clara división de trabajo empuja la misma palanca dos veces; los stacks de abajo añaden cada uno un mecanismo distinto.
Combinaciones de usuarios razonadas a partir de mecanismos complementarios — no regímenes estudiados en humanos, y el propio DES no tiene ensayo en humanos. El riesgo de hipoglucemia aplica a todo el ciclo del DES; no disminuye al hacer stacking. Las dosis son convención de la comunidad.
IGF-1 DES + IGF-1 LR3
La clásica división de trabajo: el IGF-1 LR3 provee la base sistémica de todo el día; el DES entrega el pulso corto y dirigido al músculo trabajado.
- Por qué funciona:
- El LR3 escapa de las proteínas de unión mediante un mecanismo diferente (sustitución de Arg3) y tiene una vida media larga — proporciona una estimulación sostenida y de todo el cuerpo del IGF-1R a lo largo del día completo. El DES se inyecta en un músculo específico, peri-entrenamiento, para un impacto breve y concentrado. Los dos no se solapan: diferente momento, diferente escala espacial, diferente duración. Dos palancas, no la misma palanca empujada dos veces.
- El protocolo:
- IGF-1 DES 50–100 mcg inyectado en el músculo objetivo peri-entrenamiento (post-ejercicio, 3–5 veces por semana en días de entrenamiento); IGF-1 LR3 20–60 mcg por vía subcutánea una vez al día (por la mañana o post-entrenamiento, sitios rotados, no en la misma ubicación que el DES). Usados juntos en un ciclo de 4–6 semanas.
- Resultado:
- La combinación a la que recurren los usuarios en objetivos de hipertrofia local específica — DES para desarrollar un músculo concreto, LR3 para el entorno anabólico sistémico. La precaución sobre la hipoglucemia aplica a los dos, de forma acumulada; el control de la glucosa es primordial.
IGF-1 DES + MGF / PEG-MGF
El Factor de Crecimiento Mecánico activa las células satélite (las células madre del músculo); el DES impulsa la señal de proliferación posterior. Juntos cubren la secuencia completa de reparación muscular local.
- Por qué funciona:
- El MGF (o su forma de acción más prolongada PEG-MGF) se libera localmente tras la carga mecánica y activa las células satélite — el primer paso en la reparación y el crecimiento muscular. El DES impulsa el IGF-1R → Akt/mTOR una vez que esas células satélite están activadas. Señalización secuencial: el MGF abre la puerta, el DES construye a través de ella.
- El protocolo:
- Inmediatamente después del entrenamiento, en el músculo trabajado: MGF 200–400 mcg (o PEG-MGF 100–200 mcg, que tiene mayor residencia local), seguido dentro de 15–30 minutos por IGF-1 DES 50–100 mcg en el mismo sitio o uno adyacente. Si se usa PEG-MGF, puede dosificarse 2 veces por semana (su pegilación extiende la ventana de acción); el DES se dosifica cada sesión de entrenamiento.
- Resultado:
- La combinación usada cuando el objetivo es hipertrofia local en un músculo específico — activación de células satélite + señal de proliferación en la misma ventana. Ambos se inyectan en el sitio; ninguno proporciona cobertura sistémica.
IGF-1 DES + BPC-157 / TB-500 (contexto de lesión)
Para desgarros musculares agudos o lesiones: la señal de crecimiento del DES sobre una base de soporte de reparación estructural de BPC-157 y TB-500.
- Por qué funciona:
- El BPC-157 promueve la angiogénesis (crecimiento de nuevos vasos sanguíneos) y la reparación del revestimiento intestinal; el TB-500 (Timosina β4) impulsa la migración celular y la remodelación tisular hacia los sitios dañados. El DES añade la señal de proliferación/crecimiento sobre el andamio estructural que ellos proporcionan. Tres trabajos distintos — infraestructura de reparación, migración celular y señalización de crecimiento — no redundantes.
- El protocolo:
- BPC-157 250–500 mcg por vía subcutánea una o dos veces al día (cerca del sitio de la lesión, rotado); TB-500 en su propio esquema de carga (comúnmente 2–2,5 mg dos veces por semana durante 4–6 semanas, luego mantenimiento); IGF-1 DES 50–100 mcg inyectado en el músculo en recuperación en días de entrenamiento o de actividad ligera según se tolere.
- Resultado:
- Se recurre a él en desgarros musculares, avulsiones parciales o DOMS grave con daño estructural subyacente. La precaución sobre la hipoglucemia del DES aplica incluso en un contexto de recuperación — no inyectar en ayunas y tener carbohidratos a mano independientemente de si sigue un entrenamiento completo.
Cálculo de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculadora de reconstitución
Calculado para una jeringa de insulina U-100 de 1 mL (100 unidades/mL).
Unidades por dosis
10
Cargue hasta esta marca en una jeringa U-100
- Volumen por dosis
- 0.1 mL
- Dosis por vial
- 10
- Concentración
- 1 mg/mL
Un vial dura
- Diario
- 10 días
- Cada dos días
- 20 días
- 5×/semana
- 14 días
Solo para uso de investigación. No apto para consumo humano. Los resultados son valores de referencia basados en la literatura de investigación; verifique todas las medidas de forma independiente.
Según los estudios
Efectos secundarios en estudios
No hay datos de seguridad en humanos para el IGF-1 DES — los puntos de abajo provienen de estudios en animales y de lo que se sabe del eje IGF-1 en general.
La hipoglucemia (azúcar bajo en sangre) es el riesgo mejor documentado y más inmediato, y es peor con el DES que con el IGF-1 nativo o el LR3: en cerdos y monos, el DES produjo la caída de glucosa más fuerte y duradera de todas las variantes probadas, y el riesgo se magnifica aún más al combinarse con insulina. La preocupación teórica de promoción del cáncer que aplica a todo el eje IGF-1 aplica aquí también — la señalización sostenida del receptor de IGF-1 ordena a las células dividirse y resiste su muerte programada — y no se ha estudiado para el DES en concreto. No existen datos humanos de sobrecrecimiento de órganos ni a largo plazo.
Fuentes:PMID 9415072PMID 12745670
Según la literatura
Rangos de dosis en estudios
Estas son dosis de los estudios publicados — todas en animales o en cultivo celular, ya que no existen datos humanos. Se muestran por separado para que las cifras de investigación nunca se confundan con una dosis humana. El tema recurrente es la potencia: el DES supera repetidamente al IGF-1 nativo con una fracción de la dosis, y es la variante de IGF más fuerte probada para bajar la glucosa en sangre. Nunca se ha publicado una vida media humana fiable, así que la popular cifra de '~20–30 minutos' se omite por carecer de fuente.
| Dosis | Vía | Modelo | Resultado | Fuentes: |
|---|---|---|---|---|
| 3 µg vs 30 µg IGF-1 | Injection (~3 wk) | Ratón (deficiente de GH, lit/lit) | El DES a 3 µg igualó al IGF-1 a 30 µg en crecimiento — ~10× más potente | PMID 2280209 |
| In vitro | Cell-culture media | Células en cultivo | ~10× más potente que el IGF-1 en proliferación + hipertrofia | PMID 8930132 |
| 42–270 µg/kg | IV bolus | Mono marmoset | La hipoglucemia más potente + más prolongada de todas las variantes probadas | PMID 9415072 |
| 20–50 µg/kg | IV bolus | Cerdo | 2–3× más potente bajando glucosa; 4–8× mayor hipoglucemia en 4 h | PMID 9415072 |
| Systemic | In vivo | Rata diabética (retina) | Normalizó la señalización de IGF-1R y fosfo-Akt | PMID 12745670 |
Respuestas rápidas
Preguntas frecuentes
¿Qué es el IGF-1 DES?
Es una forma truncada de origen natural del IGF-1 — IGF-1 nativo con sus tres primeros aminoácidos (Gly-Pro-Glu) eliminados, dejando 67 residuos. El cuerpo produce una pequeña cantidad de esta forma por recorte enzimático. Se vende como reactivo de investigación, no como medicamento.
¿Por qué el IGF-1 DES es más potente que el IGF-1 normal?
Eliminar el glutamato de la posición 3 anula su unión a las proteínas de unión a IGF que normalmente absorben al IGF-1. Sin la esponja transportadora reteniéndolo, mucho más DES queda libre para activar el receptor — aproximadamente diez veces más potente que el IGF-1 nativo en células y en ratones deficientes de hormona de crecimiento.
¿Cuál es la diferencia entre el IGF-1 DES y el IGF-1 LR3?
Diseños opuestos. El DES está truncado (67 AA), es más potente y de acción corta — usado para un pulso breve, cronometrado e inyectado en el músculo objetivo. El LR3 está extendido (83 AA) y es de acción prolongada — usado para una exposición constante de todo el cuerpo. Ambos escapan de las proteínas de unión; el DES es el fuerte-pero-breve, el LR3 es el largo.
¿El IGF-1 DES es un fármaco aprobado?
No. No tiene uso terapéutico humano aprobado y nunca se ha probado en humanos como terapia. Es un reactivo de investigación, y está prohibido en el deporte por la WADA (Sección S2, hormonas peptídicas y factores de crecimiento). Esta página presenta únicamente literatura de investigación y no hace afirmaciones médicas.
¿Cómo se suele dosificar el IGF-1 DES?
Ningún ensayo en humanos ha fijado una dosis. En la comunidad de usuarios el patrón común es de 50–150 mcg por sesión de entrenamiento por inyección subcutánea en el músculo trabajado, peri-entrenamiento. Tómelo como convención extrapolada de la investigación en animales, no como una recomendación — véase la sección Dosis y Protocolo.
¿Por qué el riesgo de hipoglucemia es más alto con el DES que con otras variantes de IGF?
Porque el DES es la variante de IGF más potente para bajar la glucosa en sangre — demostrado en estudios animales donde produjo la caída de glucosa más fuerte y duradera en comparación con el IGF-1 nativo y otras variantes. Escapa de las proteínas de unión que amortiguan la acción hipoglucemiante del IGF-1 nativo, así que más de su efecto impacta sin amortiguación. Tener siempre carbohidratos disponibles al usar DES es esencial.
Fuentes primarias
Referencias
- PMID 2539101Ross et al. 1989 (IGFBPs do not inhibit DES)
- PMID 8930132des(1-3)IGF-1 potency review
- PMID 2280209Gillespie et al. 1990 (lit/lit mice)
- PMID 9415072Tomas et al. 1997 (hypoglycemia potency)
- PMID 7561610Yamamoto & Murphy 1995 (endogenous formation)
- PMID 12745670des(1-3)IGF-1 IGF-1R/Akt in vivo
- UniProt P05019UniProt P05019 (native IGF-1)
- WADA S2WADA Prohibited List S2
Solo para uso de investigación · No constituye consejo médico · Actualizado 2026-06-01